Abatacept ralentit la perte de cellules B dans le diabète de type 1 seulement pendant les 6 premiers mois de traitement

La destruction auto-immune des cellules bêta productrices d'insuline du pancréas est la principale cause du diabète de type 1. Les recherches ont montré que les cellules T nécessitent un signal de co-stimulation pour atteindre un état pleinement actif. Les interventions visant à prévenir cette co-stimulation ont le potentiel de prévenir d'autres pertes de cellules bêta chez les patients diabétiques de type 1 récemment diagnostiqués. Une étude menée par le Dr Jay S Skyler et ses collègues de l’Institut de recherche sur le diabète, l’Université de Miami Miller School of Medicine, le groupe d’étude Abatacept de Abetacept a montré que l’abatacept aide à moduler cette co-stimulation la destruction, mais seulement pour les six premiers mois de traitement. Cette étude a été publiée pour la première fois dans le Le lancette Première édition en ligne.
L'étude a recruté des patients récemment diagnostiqués avec un diabète de type 1 âgés de 6 à 45 ans. Les patients ont été randomisés en deux bras de l'essai. 77 patients ont reçu l'abatacept (10 mg / kg, maximum 1000 mg par dose) et 35 ont reçu un placebo. Le traitement a été administré en perfusion les jours 1, 14, 28 et tous les mois pendant deux ans. Au total, 27 de ces perfusions ont été administrées aux patients. Les concentrations postprandiales (après le repas) des taux de peptide C ont été mesurées dans le sang. Le taux de peptide C dans le sang est un indicateur direct de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta et donc une estimation de la fonction des cellules bêta. Les taux de peptide C ajustés à 2 ans étaient 59% plus élevés dans le groupe recevant l'abatacept que ceux recevant le placebo. Il est intéressant de noter que cette préservation apparente des cellules bêta n'a duré que pendant les six premiers mois du traitement. Après six mois, les deux groupes présentaient un taux similaire de diminution de la fonction des cellules bêta ainsi que de la masse des cellules bêta.
Les chercheurs ont déclaré:

"L'effet bénéfique suggère que l'activation des cellules T se produit encore au moment du diagnostic clinique du diabète de type 1. Pourtant, malgré l'administration continue de l'abatacept sur 24 mois, la diminution de la fonction des cellules ß avec l'abatacept était parallèle à celle du placebo après 6 mois de traitement, ce qui nous amène à spéculer que l'activation des lymphocytes T diminue avec le temps. Une observation plus poussée permettra d'établir si l'effet bénéfique se poursuit après l'arrêt des perfusions d'abatacept. "

Les chercheurs ont également ajouté que le mécanisme d'action de l'abatacept était tel qu'il devrait être testé dans le cadre d'un essai de prévention. L'abatacept semble également constituer un composant approprié d'un protocole de thérapie combinée pour le traitement de patients diabétiques de type 1 récemment diagnostiqués. Le test d'abatacept dans ces situations peut nécessiter une version sous-cutanée en cours de développement. Ils ont conclu qu'il ne serait pas approprié d'utiliser l'abatacept dans la pratique clinique pour le diabète de type 1 jusqu'à ce que davantage de données soient disponibles.
Dans un commentaire lié à ce rapport, le Dr Bart O Roep, Département d'immunohématologie et de transfusion sanguine, Centre médical universitaire de Leiden, Pays-Bas, a déclaré que cette étude:

"... souligne que le traitement futur du diabète de type 1 impliquera probablement une immunothérapie, complémentaire au traitement de la carence en insuline."

Résumé d'étude dans The Lancet
Écrit par Barry Windsor