Epilepsie d'absence traitée chez la souris à l'aide de cellules neurales transplantées

Des chercheurs de l’Université d’État de Caroline du Nord ont cartographié les zones du cortex cérébral impliquées dans l’épilepsie par absence chez la souris. Qui plus est, les chercheurs ont montré comment la transplantation de cellules neurales embryonnaires dans ces zones affectées pouvait réduire l'activité des crises, donnant lieu à l'espoir de nouveaux traitements pour les humains atteints d'épilepsie sans ordonnance.

Principalement affectant les enfants, l'absence d'épilepsie diffère des autres formes d'épilepsie en ce qu'elle ne provoque pas de crises de spasmes musculaires «cloniques». Au lieu de cela, les patients affectés vont "se répartir" et regarder dans l'espace pendant une courte période, souvent sans souvenir de l'événement par la suite.

L'épilepsie d'absence est une condition complexe et seulement environ un tiers des patients répondent aux médicaments.

Une étude sur souris réalisée en 2011 par des chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Stanford, en Californie, a identifié un circuit dans le cerveau qui déclenche des crises d’absence.

Cela a démontré pour la première fois comment la signalisation entre le cortex cérébral et le thalamus entraînait une brève perte de conscience et des oscillations cérébrales uniques de 33 fois par seconde caractérisant la crise d'absence.

«Hyperactivité» associée à des crises dans la vision et les zones de contact du cerveau de la souris

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont analysé le cerveau de souris élevées pour avoir une épilepsie en absence. Ils ont trouvé un lien entre les crises d'absence et l'hyperactivité dans les régions du cerveau associées à la vision et au toucher.

Ces régions sont connues comme les principaux cortex somatosensoriels visuels et primaires dans les lobes occipital et pariétal.

D'autres recherches récentes ont montré que les neurones inhibiteurs sécrétant le neurotransmetteur de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) sont défectueux chez les souris présentant des crises d'absence. Par conséquent, les neurones "GABAergiques" situés dans les zones corticales visuelles et somatosensorielles étaient susceptibles de faire partie du problème.

Les chercheurs ont ensuite récolté des cellules souches neurales provenant d'embryons de souris normaux, qui ont été transplantées dans les cortex occipitaux d'un groupe de souris en crise d'absence.

Après la transplantation, les chercheurs ont été témoins de changements spectaculaires chez ces souris. Les crises d'absence ont fortement diminué, les souris ont gagné plus de poids et elles ont également survécu plus longtemps que les souris n'ayant pas reçu la greffe.

«Troy Ghashghaei, professeur de neurobiologie à l’Université de Caroline du Nord, affirme qu’il s’agit d’un premier résultat profond et remarquablement efficace», ajoute-t-il.

Cependant, le professeur Ghashghaei admet que l’équipe ne comprend toujours pas les mécanismes de ce que font les cellules inhibitrices normales dans les zones du cortex visuel des souris épileptiques à absence.

"Nous savons que vous pouvez obtenir des résultats positifs même lorsqu'un petit nombre de neurones transplantés s'intègrent effectivement dans le cortex de souris atteintes, ce qui est très intéressant. Mais nous ne savons pas comment les cellules transplantées se connectent aux autres cellules du cortex et comment ils atténuent les crises d'absence dans le modèle de souris que nous avons utilisé. "

Ensuite, le professeur Ghashghaei et ses collègues envisagent d'étudier la «reprogrammation» des cellules transplantées pour générer des types de neurones GABAergiques et autres. Plusieurs laboratoires à travers le monde conçoivent actuellement des méthodes pour y parvenir. Le but ultime de ce travail serait de développer de nouvelles thérapies pour les personnes atteintes d'épilepsie qui ne répondent pas aux traitements médicamenteux.

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