Le cerveau d'Alzheimer détruit par trop de vaisseaux sanguins

Des chercheurs de l'Université de la Colombie-Britannique ont peut-être découvert qu'une profusion de vaisseaux sanguins peut expliquer comment la maladie d'Alzheimer détruit le cerveau.
Bien que la recherche antérieure sur la maladie d'Alzheimer se soit principalement concentrée sur la mort de cellules dans les vaisseaux sanguins ou cérébraux, une nouvelle étude menée par le professeur Wilfred Jefferies dans les laboratoires Michael Smith de l'UBC a révélé que la propagation des cellules les parois des vaisseaux sanguins.
Lorsque Jefferies et ses collègues ont examiné le tissu cérébral de modèles murins de la maladie d’Alzheimer, ils ont découvert une densité presque deux fois supérieure à celle des souris normales. Ils ont également découvert une densité comparativement plus élevée de capillaires dans des échantillons de cerveau humain de personnes décédées de la maladie d'Alzheimer par rapport à des échantillons d'humains qui n'étaient pas atteints.
La théorie de Jefferies, selon laquelle la bêta-amyloïde stimule la profusion de vaisseaux sanguins, sera publiée en ligne par PLoS ONE, un fragment protéique «de marque» de la maladie d'Alzheimer.
La croissance des vaisseaux sanguins (néo-angiogenèse) produit une rupture de la barrière hémato-encéphalique, le réseau cellulaire dense qui permet au sang oxygéné d'atteindre les tissus cérébraux tout en bloquant les substances nocives telles que les virus.
Jefferies, qui travaille dans les départements de microbiologie et d'immunologie, de génétique médicale et de zoologie, et est également membre du Centre de recherche biomédicale et du Centre de recherche sur le cerveau, explique:

"Lorsque les vaisseaux sanguins se développent, les cellules des parois des vaisseaux se propagent en se divisant. En se divisant en deux nouvelles cellules, elles deviennent temporairement arrondies, ce qui nuit à l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique, permettant potentiellement des éléments nocifs. de l'extérieur du cerveau pour s'infiltrer. "

La détérioration de la barrière pourrait par conséquent faciliter le dépôt de bêta-amyloïde, qui s'accumule autour des neurones et finit par les tuer. Des recherches antérieures ont reconnu la "fuite" de la barrière, mais ont supposé qu'elle était causée par la mort des vaisseaux sanguins et non par leur croissance.

Jefferies a également observé une similarité intrigante avec la forme «humide» de la dégénérescence maculaire liée à l'âge, dans laquelle les vaisseaux sanguins se développent derrière la rétine, provoquant une hémorragie, un gonflement et la formation de tissu cicatriciel.
Dans une déclaration finale, Jefferies a déclaré:

"Compte tenu du nouveau lien entre les deux conditions, la prochaine étape logique dans le traitement de la maladie d'Alzheimer serait de rechercher des traitements ciblant spécifiquement la croissance des vaisseaux sanguins."

Dara Dickstein, professeur au département de neurosciences de la faculté de médecine de Mount Sinai, à New York, et étudiant diplômé Kaan Biron et technicien Rayshad Gopaul, étaient également des chercheurs de l'Université Jefferies.
Le Réseau canadien contre les accidents cérébrovasculaires et les Instituts de recherche en santé du Canada ont financé la recherche.
Écrit par Petra Rattue