Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer traités par le ganténérumab semblent présenter des taux d'amyloïde plus bas

Selon un rapport publié en ligne d'abord par Archives de neurologie, un de JAMA / Archives journaux, traitement des patients atteints de la maladie d’Alzheimer avec le médicament Le ganténérumab semble réduire les taux d’amyloïde dans le cerveau.
Des informations de base dans l'article indiquent que: "Les preuves génétiques et neuropathologiques suggèrent que l'accumulation de peptides amyloïdes-? (A?) dans le cerveau est un événement clé dans la pathophysiologie de la maladie d'Alzheimer (MA)." À l'heure actuelle, plusieurs approches thérapeutiques sont en cours d'évaluation concernant la diminution des taux d'amyloïde A? dans le cerveau. "Nous avons précédemment signalé le développement du ganténérumab, un anticorps anti-A? puissant et entièrement humain qui se lie spécifiquement aux plaques A?."
Susanne Ostrowitzki, M.D., de F. Hoffmann-La Roche Ltd., Neuroscience à Bâle, en Suisse, et son équipe ont examiné si le traitement par le ganténérumab pouvait entraîner des réductions mesurables des taux d'amyloïdes du cerveau et comment fonctionne le mécanisme de réduction amyloïde. L'étude d'Ostrowitzki a été réalisée sur des patients atteints de MA légère à modérée dans trois centres médicaux universitaires. Les chercheurs ont randomisé deux groupes consécutifs de patients pour recevoir deux à sept perfusions de ganténérumab par voie intraveineuse (60 ou 200 mg) ou un placebo toutes les quatre semaines. En outre, ils ont co-incubé des tissus cérébraux de deux patients lors d'une intervention chirurgicale sur une tumeur et ont eu une MA avec une étude ex vivo sur le ganténérumab.
Ils ont rapporté que:

"Seize patients avec tomodensitométrie à émission de positons en fin de traitement ont été inclus dans l'analyse. La variation moyenne [moyenne] par rapport à la différence initiale par rapport au placebo (n = 4) dans le taux amyloïde du cerveau cortical était de -15,6% mg groupe (n = 6) et -35,7% pour le groupe 200 mg (n = 6). "

Ils ont souligné et conclu que:

"Une phagocytose induite par le ganténérumab [un processus que l'organisme utilise pour détruire les cellules mortes ou étrangères] de l'amyloïde humain dépendante de la dose ex vivo. Notre étude démontre qu'un traitement de ganténérumab de deux à sept mois a entraîné une réduction de la dose amyloïde cerveaux de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. En outre, nos résultats chez les patients traités par placebo confirment les rapports précédents indiquant que la charge amyloïde continue d'augmenter chez de nombreux patients atteints de la MA légère à modérée. "

Selon les auteurs, le traitement pourrait fonctionner selon un "mécanisme d'action à médiation cellulaire effectrice", en ajoutant "... on ignore toujours si une réduction du taux d'amyloïde dans le cerveau se traduira par une efficacité clinique. Un essai clinique de phase 2 est en cours si un bénéfice clinique peut être obtenu chez les patients traités par le ganténérumab avec une AD [symptômes précoces] prodromiques. "
Écrit par Petra Rattue