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Alzheimer: un mécanisme moléculaire nouvellement identifié pourrait conduire à un traitement
Au cours des premiers stades de la maladie d'Alzheimer, lorsque les individus semblent ne présenter aucun symptôme, des changements toxiques se produisent néanmoins dans le cerveau, y compris une perte de synapse. Bien que les scientifiques ne sachent pas encore exactement ce qui cause cette forme de démence, des chercheurs ont découvert que les connexions des cellules cérébrales étaient détruites aux premiers stades de la maladie.
Les chercheurs ont constaté que les niveaux synaptiques de NCAM2 dans le cerveau étaient faibles chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs, dirigés par des scientifiques de l’Université de Nouvelle-Galles du Sud (UNSW) en Australie, affirment que leurs résultats pourraient mener à davantage de recherches sur les traitements possibles.
Ils publient leur travail le journal Communications Nature.
La maladie d'Alzheimer a été découverte pour la première fois par le Dr Alois Alzheimer en 1906, après avoir observé des changements dans les tissus cérébraux d'une femme décédée d'une étrange maladie mentale, dont les symptômes comprenaient une perte de mémoire et un comportement imprévisible.
En examinant son cerveau après la mort, le Dr Alzheimer a découvert des amas anormaux - maintenant connus sous le nom de plaques amyloïdes - et de fibres enchevêtrées - maintenant appelés enchevêtrements tau.
Le chef de cette étude, le Dr Vladimir Sytnyk, de l’École de biotechnologie et de sciences biomoléculaires de l’UNSW, explique que la perte de synapses, qui relie les neurones du cerveau, est l’un des premiers changements associés à la maladie d’Alzheimer.
"Les synapses sont nécessaires pour toutes les fonctions cérébrales", dit-il, "en particulier pour apprendre et former des souvenirs".
Il ajoute que la perte des synapses survient très tôt dans la maladie d'Alzheimer, bien avant que les cellules nerveuses ne meurent, lorsque seule une déficience cognitive légère est perceptible.
Faibles niveaux de NCAM2 trouvés dans le cerveau affecté par la maladie d'Alzheimer
Pour étudier plus avant les changements cérébraux liés à la maladie d'Alzheimer, le Dr Sytnyk et ses collègues ont examiné une protéine cérébrale appelée molécule d'adhérence neuronale 2 (NCAM2) qui fait partie d'une famille de molécules reliant les membranes synaptiques.
Faits saillants sur la maladie d'Alzheimer- En 2013, 5 millions d'Américains vivaient avec la maladie d'Alzheimer
- L'âge est le facteur de risque le plus connu pour la maladie. les symptômes apparaissent généralement après 60 ans
- Le risque augmente avec l'âge
En savoir plus sur la maladie d'Alzheimer
En étudiant le tissu cérébral de personnes avec et sans la condition qui était décédée, l'équipe a constaté que les taux synaptiques de NCAM2 dans l'hippocampe étaient faibles chez les personnes atteintes de la maladie.
Dans la maladie d'Alzheimer, la plupart des lésions semblent se produire dans l'hippocampe, qui est la partie essentielle du cerveau dans la formation des souvenirs.
De plus, grâce à des études sur les souris, les chercheurs ont découvert que NCAM2 était dégradée par les protéines bêta-amyloïdes, qui sont les amas anormaux qui se développent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
"Nous avons identifié un nouveau mécanisme moléculaire, qui contribue directement à cette perte de synapse", explique le Dr Sytnyk, "une découverte qui pourrait, nous l'espérons, mener à un diagnostic plus précoce de la maladie et à de nouveaux traitements".
Il ajoute:
"Notre recherche montre que la perte de synapses est liée à la perte de NCAM2 en raison des effets toxiques du bêta-amyloïde. Elle ouvre une nouvelle voie de recherche sur les traitements possibles pouvant empêcher la destruction de NCAM2 dans le cerveau."
Étant donné que le nombre de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer devrait être multiplié par trois d'ici 2050, portant le total à 14 millions d'Américains, il est extrêmement important de trouver des traitements pour cette maladie.
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