L'accumulation de protéines d'Alzheimer perturbe le centre de navigation du cerveau

L'errance et la perte sont courantes chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais quelles sont les causes de ce comportement désorienté? De nouvelles recherches révèlent que cela peut être dû à l'accumulation d'une protéine liée à la maladie d'Alzheimer, qui interfère avec le GPS du cerveau.
Les chercheurs suggèrent qu'une accumulation de protéine tau pourrait interférer avec le GPS du cerveau.

L'étude révèle que l'accumulation d'une protéine appelée tau, considérée comme une caractéristique de la maladie d'Alzheimer, peut endommager les cellules nerveuses du cerveau, ce qui nous aide à naviguer dans notre environnement.

La Dre Karen Duff, co-responsable de l’étude à l’Institut Taub pour la recherche sur la maladie d’Alzheimer et le vieillissement cérébral au Centre médical de l’Université Columbia (CUMC) à New York, et ses collègues publient leurs conclusions dans la revue. Neurone.

La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence, représentant environ 60 à 80% de tous les cas.

La condition se caractérise par un déclin des fonctions cognitives, telles que la mémoire, l'apprentissage et la résolution de problèmes. Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer peuvent également souffrir de désorientation et de changements de comportement, ce qui peut parfois mener à l'errance.

Selon l'Association Alzheimer, environ 6 personnes sur 10 atteintes de la maladie errent; ils peuvent avoir du mal à se rappeler leur nom ou leur adresse lorsqu'ils sont en déplacement ou être incapables de reconnaître leur environnement. Cela peut les exposer à un risque de blessure.

Des études antérieures ont suggéré que l'errance et d'autres comportements désorientés dans la maladie d'Alzheimer résultent de modifications du cortex entorhinal (EC), une structure cérébrale impliquée dans la mémoire et la navigation.

Le Dr Duff et ses collègues notent que dans la maladie d'Alzheimer, l'EC est l'une des premières régions du cerveau à être touchée par l'accumulation de tau - une protéine qui peut tordre et former des «enchevêtrements» nuisibles aux cellules nerveuses.

Cependant, précisément Comment tau peut conduire à des problèmes de navigation a été incertaine - jusqu'à présent.

Tau peut réduire la capacité des cellules à "tirer"

Pour leur étude, le Dr Duff et ses collègues ont voulu déterminer comment la protéine tau affecte les cellules de la grille, qui sont des cellules nerveuses de la CE qui agissent comme GPS du cerveau. En se déplaçant dans l'espace, les cellules de la grille transmettent des signaux électriques qui créent une carte interne, nous aidant ainsi à naviguer dans notre environnement.

Pour parvenir à leurs conclusions, les chercheurs ont surveillé les cellules de la grille dans deux groupes de souris plus âgées en effectuant une série de tâches cognitives spatiales. Un groupe de souris avait été génétiquement modifié pour exprimer la protéine tau dans la CE, tandis que l'autre groupe était constitué de souris normales.

Les chercheurs ont constaté que les souris exprimant la protéine tau étaient beaucoup moins susceptibles de pouvoir naviguer dans leur environnement que les souris normales, ce qui indique que la protéine tau interfère avec la fonction des cellules de la grille dans la CE.

Des recherches plus approfondies sur le cerveau des rongeurs ont montré que la protéine tau ne détruisait ou n'interférait que sur les cellules excitatrices de la CE, et non sur les cellules inhibitrices. Les cellules excitatrices sont des cellules qui transmettent des signaux électriques, ou "feu", tandis que les cellules inhibitrices suppriment ces signaux.

Selon l'équipe, cette découverte suggère que le tau réduit la capacité des cellules à tirer, rendant la navigation difficile.

"Il semble que la pathologie tau ait épargné les cellules inhibitrices, perturbant l'équilibre entre les cellules excitatrices et inhibitrices et désalignant les champs de la grille des animaux", explique Hongjun Fu, Ph.D., également auteur de l'Institut Taub.

Les résultats peuvent faire progresser le diagnostic et le traitement de la maladie d'Alzheimer

Selon le Dr Eric Kandel, professeur de science cérébrale au CUMC de Kavli, l’étude de l’équipe montre clairement que la pathologie tau, qui commence dans le cortex entorhinal, peut entraîner des déficiences dans la la maladie humaine d'Alzheimer. "

Il ajoute que cela pourrait nous aider à mieux comprendre les changements cérébraux qui se produisent dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer.

De plus, les chercheurs pensent que leurs résultats indiquent que la stimulation cérébrale profonde et d'autres thérapies ciblant des cellules nerveuses spécifiques peuvent potentiellement traiter la désorientation spatiale chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Cependant, le co-auteur de l'étude, Gustavo A. Rodriguez, Ph.D., également de l'Institut Taub, note qu'il y a beaucoup plus à apprendre sur le rôle des cellules de la grille dans la maladie d'Alzheimer.

"Nous ne savons pas encore quel pourcentage de cellules de grille saines sont nécessaires pour une navigation correcte ou si ce système est utile une fois qu'il a été compromis", explique-t-il.

Pourtant, le Dr Duff est convaincu que leur découverte pourrait bénéficier aux millions de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

"[…] Nos résultats suggèrent qu’il serait possible de développer des tests cognitifs basés sur la navigation pour diagnostiquer la maladie d’Alzheimer à ses débuts. Et si nous pouvons diagnostiquer la maladie rapidement, nous pouvons commencer à donner des traitements plus tôt, un plus grand impact. "

Dr. Karen Duff

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