Ingrédient anti-rides: «potentiel préventif» dans la maladie de Parkinson

Les scientifiques affirment avoir découvert qu'un produit chimique utilisé dans les crèmes anti-rides peut prévenir l'apparition précoce de la maladie de Parkinson.
Les résultats pourraient être utilisés pour développer des médicaments pour prévenir la mort cellulaire observée dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, affirment les chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF).
L'étude, publiée dans la revue Cellule, analyse l'utilisation de la kinétine triphosphate (KTP) - une hormone végétale qui favorise la division cellulaire - comme moyen d'augmenter l'activité de l'enzyme mutante PINK1 dans les cellules nerveuses à des niveaux presque normaux.
Selon les chercheurs, les enzymes PINK1 mutées sont directement responsables de nombreux cas d'apparition précoce de la maladie de Parkinson.
Une fois que les enzymes PINK1 ont muté, cela cause des dommages aux mitochondries - des parties des cellules responsables de la conversion de l'énergie alimentaire en d'autres formes d'énergie utilisées par les cellules.
Lorsque les performances des mitochondries sont altérées, cela peut entraîner la mort des cellules nerveuses qui produisent de la dopamine dans une région du cerveau appelée substance noire. Cette zone du cerveau contrôle les mouvements et le manque de dopamine dans cette région est une cause de tremblements, un symptôme fréquent de la maladie de Parkinson.
Dr. Kevan Shokat, un chimiste à UCSF, dit:
"À la lumière du fait que les mutations dans PINK1 produisent la maladie de Parkinson chez l'homme, la découverte que la kinétine peut accélérer l'activité de PINK1 mutée à des niveaux presque normaux soulève la possibilité que la kinétine puisse être utilisée pour traiter ces patients."
Potentiel pour les formes les plus courantes de Parkinson
Les chercheurs ont également découvert que lorsque les cellules nerveuses avec PINK1 non muté interagissaient avec la kinétine, l'activité enzymatique était également supérieure aux niveaux normaux.
Les auteurs de l'étude disent que ces résultats pourraient être pertinents pour les formes les plus courantes de la maladie de Parkinson, où PINK1 n'est pas muté.
Une étude antérieure a révélé que lorsque PINK1 présentait une suractivité similaire dans un modèle de mouche des fruits, le mouvement anormal de la maladie de Parkinson causé par un autre défaut a ralenti. Dans ce cas, le défaut était une production accrue d'alpha-synucléine - une cause de certains types héréditaires de la maladie de Parkinson.
Pour cette étude la plus récente, le Dr Shokat a décidé de cibler le substrat de PINK1 appelé ATP - une molécule qui se lie à l’enzyme et déclenche une transformation chimique rapide. Cette réaction chimique favorise l'activation de l'enzyme Parkin.
Les auteurs décrivent comment les enzymes PINK1 et Parkin fonctionnent ensemble pour surveiller la santé des mitochondries, contribuant à déclencher la réparation ou l'élimination des mitochondries endommagées dans les cellules, favorisant ainsi la survie des cellules.
De nouveaux médicaments pourraient «stimuler l'activité des kinases»
Le Dr Shokat dit que bien que de nombreux médicaments aient inhibé l’activité des kinases, aucun n’a encore été commercialisé pour stimuler directement l’activité de la kinase.
Il explique:
"Les approches thérapeutiques pour améliorer l'activité de PINK1 n'avaient pas été envisagées, car les scientifiques n'avaient pas conçu l'idée de développer un nouveau substrat pour l'enzyme."
"Nous avons trouvé qu'une petite molécule, appelée KTP, accélère les réactions chimiques catalysées par PINK1 mieux que l'ATP, le substrat naturel. Ce type de réponse meilleure que la nature est pratiquement inconnu."
Les chercheurs ajoutent que ces résultats pourraient inciter au développement de traitements pharmaceutiques similaires pouvant être utilisés pour lutter contre d'autres maladies, telles que le cancer et le diabète.

Fumer pourrait restaurer la maîtrise de soi
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Xarelto (rivaroxaban), un médicament anti-coagulation, a été approuvé par la FDA pour les patients atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire afin de réduire le risque d'AVC. Xarelto, un inhibiteur du facteur Xa, agit à un stade crucial du processus de coagulation sanguine et arrête la formation de caillots sanguins. Son principal avantage par rapport aux autres médicaments anti-coagulants (anticoagulants) est qu’il n’a pas besoin de surveillance étroite ni d’ajustement de la posologie.