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Un traitement antibiotique peut être suivi d'infections intestinales. Pourquoi?

Les scientifiques de la faculté de médecine de l’Université de Stanford expliquent pourquoi deux agents pathogènes potentiellement mortels s’implantent dans l’environnement prohibitif de l’intestin après un traitement antibiotique.

Les chercheurs ont écrit dans le journal La nature que leurs résultats peuvent aider à identifier des moyens de contrer les effets de la diminution des "bactéries amicales intestinales" après un traitement antibiotique.

Plusieurs agents pathogènes de l'intestin peuvent causer de graves problèmes lors d'un traitement antibiotique. L’auteur principal, Justin Sonnenburg, a déclaré: "Les antibiotiques ouvrent la voie à la prolifération de ces agents pathogènes. Mais la façon dont cela se produit exactement n’a pas été bien comprise".

Les auteurs ont expliqué qu'il y a une augmentation significative de la disponibilité des glucides dans l'intestin vingt-quatre heures après l'administration d'antibiotiques par voie orale. Cet excédent temporaire de glucides, associé à une réduction des «bonnes bactéries» dans l'intestin, permet à au moins deux agents pathogènes potentiellement mortels de se multiplier rapidement.

Au cours des dix dernières années, les scientifiques ont fait d'énormes progrès dans la compréhension de ce qui se passe dans "l'écosystème microbien complexe" qui existe dans le gros intestin de tous les mammifères en bonne santé, y compris les humains.

Environ 1 000 types de microbes différents coexistent harmonieusement dans l'intestin d'un humain en bonne santé. Ces souches bactériennes qui occupent cette niche difficile mais riche en nutriments se sont extrêmement bien adaptées, si bien que nous aurions du mal à survivre sans elles.

Des bactéries amicales et digestives synthétisent des vitamines, elles sont essentielles pour guider notre système immunitaire, elles participent au développement et à l'entretien de nos propres tissus - elles aident même à réguler la pression sanguine.

Les antibiotiques détruisent cet écosystème intestinal. En l'espace de quelques jours, les bonnes bactéries se multiplient rapidement et en un mois, elles reviennent à la normale. Cependant, selon les auteurs, "l'écosystème semble subir la perte permanente de certaines de ses souches bactériennes constitutives".

Les scientifiques comparent ces bactéries amicales à une sorte de pelouse qui bat les mauvaises herbes (bactéries pathogènes) au riche engrais qui traverse notre intestin. Des études antérieures ont suggéré que nos insectes amicaux sécrètent des produits chimiques qui empêchent les bactéries pathogènes de prendre le contrôle.

Selon une théorie, lorsque notre écosystème microbien interne est perturbé, notre réactivité au système immunitaire en souffre.

Sonnenburg a déclaré:

"Bien que ces hypothèses ne soient nullement incompatibles, notre travail appuie spécifiquement la suggestion selon laquelle nos microbes résidents détiennent les agents pathogènes en compétition pour les nutriments."

Lorsque ces défenses sont affaiblies, comme cela se produit généralement peu de temps après avoir commencé à prendre des antibiotiques, piller des agents pathogènes, tels que Clostridium difficile, sont capables d'établir des prises de pied.

Dès que ces deux envahisseurs parasites se sont multipliés en nombre suffisant, ils provoquent une inflammation. Alors que l'inflammation n'est pas un bon environnement pour restaurer les bonnes bactéries, C. difficile et les salmonelles y prospèrent.

Sonnenburg et ses collègues se sont concentrés sur deux nutriments particuliers dans l'intestin - le fucose et l'acide sialique - tous deux membres de la famille des sucres. Ce ne sont pas des sucres que la plupart des gens connaissent, mais ils sont vitaux pour une survie saine et sont produits dans chaque cellule du corps humain. On les trouve également dans les produits laitiers, les ?ufs et la viande.

Les bactéries intestinales mangent du mucus

Les cellules qui tapissent l'intestin extrudent de longues chaînes de sucres familiers et exotiques liés ensemble pour former du mucus.

Mucus a deux fonctions:

  • il empêche les microbes résidents de traverser la paroi intestinale dans la circulation sanguine
  • c'est une source alimentaire vitale de plusieurs sucres, dont l'acide sialique et le fucose, pour les microbes résidents

Sonnenburg a déclaré: "Nos microbes intestinaux sont devenus très compétents pour manger du mucus."

Sonnenburg et ses collègues ont expérimenté sur des souris de laboratoire qui avaient été élevées dans un environnement sans germes. Ces souris étaient très différentes des souris normales - leurs intestins ne contenaient aucune bactérie.

Les scientifiques ont introduit une seule souche bactérienne dans ces animaux exempts de germes - Bacteroides thetaiotaomicron, une souche bactérienne conviviale qui réside dans l'intestin de souris et d'humains normaux. B. thêta a des enzymes qui font travailler les molécules de sucre à partir des chaînes de mucus qui pendent de la muqueuse intestinale. B. thêta manque les enzymes pour décomposer les molécules qui composent l'acide sialique.

Cela peut sembler inutile pour B. thêta pour détacher les molécules de sucre, il est incapable de se dégrader pour se nourrir. Cependant, dans un intestin normal, plusieurs autres microbes peuvent décomposer les molécules d'acide sialique et de fucose. Un intestin normal est plein de microbes qui peuvent couper des aliments B. thêta ne peut pas mais a besoin.

Les auteurs l'appellent un système de troc, les écologistes l'appellent la symbiose. (Peut-être B. thêta détache ces résidus de sucre pour obtenir d'autres résidus de sucre comestibles en dessous.)


C. difficile, une cause commune de
diarrhée associée aux antibiotiques

Dans plusieurs expériences, les scientifiques ont introduit soit C. difficile ou Salmonella souche S. typhimurium dans les souris précédemment exempts de germes qui avaient été chargés avec B. thêta. Ces deux bactéries sont potentiellement mortelles lorsqu'elles causent des maladies chez les patients recevant des antibiotiques. Ils consomment également de l'acide sialique à des fins énergétiques, mais ne peuvent pas le dégager du mucus intestinal.

Après avoir découvert cela C. difficile ne pouvant ni desserrer ni consommer le fucose, l'équipe s'est concentrée sur la façon dont les deux agents pathogènes utilisaient l'acide sialique.

Les scientifiques simulent un écosystème microbien-décimé par un antibiotique

En introduisant une souche bactérienne pathogène et une souche amicale dans l'intestin de souris autrefois exemptes de germes, les chercheurs ont pu démontrer que les niveaux d'acide sialique augmentaient considérablement en l'absence d'un écosystème microbien complet qui aurait empêché ces niveaux de monter en flèche. Avoir une seule souche de bonne bactérie dans l'intestin des souris était une approximation d'un écosystème microbien intestinal décimé par un antibiotique.

Tous les deux B thêta et S. typhimurium répliqué plus rapidement en présence de ces sucres et d’aucun autre microbe en compétition. B. thêta créé un excédent d’acide sialique, qui était un régal pour la souche pathogène.

Les scientifiques ont ensuite observé les effets que les antibiotiques pourraient avoir sur des souris "normales" présentant des écosystèmes intestinaux. Ils ont signalé la même augmentation de l'acide sialique et une explosion de la population de bactéries pathogènes. Si les souris ne sont traitées qu'avec des antibiotiques et ne sont pas exposées aux agents pathogènes, les niveaux d'acide sialique reviennent à la normale dans les trois jours environ, car les bonnes bactéries commencent à se rétablir.

Sonnenburg a déclaré:

"Les méchants dans l'intestin sont en train de récupérer les nutriments libérés par les bons, qui sont les victimes des dommages collatéraux causés par les antibiotiques. Les antibiotiques amènent nos bactéries intestinales à aider involontairement ces agents pathogènes.

Nous croyons que les agents pathogènes bactériens dans l'intestin provoquent la maladie en deux étapes. D'autres ont montré qu'une fois que ces agents pathogènes atteignaient un nombre suffisant, ils utilisaient des techniques de déclenchement de l'inflammation pour éliminer les microbes amicaux des résidents, sans frais pour les agents pathogènes eux-mêmes, car ils avaient évolué. Mais d'abord, ils doivent surmonter un obstacle critique: en l'absence de l'inflammation qu'ils essaient d'induire, ils doivent en quelque sorte atteindre cette masse critique. Notre travail montre comment ils s'y prennent après une dose d'antibiotiques. Ils profitent d'un pic temporaire des sucres disponibles libérés du mucus intestinal laissé par les microbes commensaux tués. "

L'équipe pense que nous pourrions un jour créer un médicament qui inhiberait les enzymes utilisées par les bactéries intestinales pour libérer l'acide sialique du mucus, privant ainsi les agents pathogènes de leur festin. Le médicament pourrait alors être administré avec des antibiotiques. Ils ont ajouté que les probiotiques sous forme de souches bactériennes qui digèrent rapidement l'acide sialique pourraient également avoir un effet similaire.

L'étude a été financée par le Burroughs Wellcome Fund et les National Institutes of Health (subvention R01-DK085025).

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