fr.3b-international.com
Un traitement antipaludique ciblant une protéine du sang est prometteur
Un grand défi dans la lutte contre le paludisme - une maladie transmise par les moustiques qui tue 600 000 personnes par an, pour la plupart des jeunes enfants - est le fait que le parasite responsable de la maladie finit par devenir résistant aux médicaments antipaludiques.
L'étude a montré que le blocage d'une protéine dont le parasite du paludisme a besoin pour envahir les cellules sanguines a éliminé la maladie chez les souris infectées en 3 jours.
Par exemple, en Asie du Sud-Est, l’un des médicaments antipaludiques de première ligne actuels - l’artémisinine - est désormais largement inefficace.
Les chercheurs sont dans une course contre la montre pour trouver une solution avant que les souches résistantes ne se propagent dans d'autres régions où le paludisme est endémique, y compris en Afrique - une région qui représente 90% des décès dus au paludisme dans le monde.
Aujourd'hui, une équipe de recherche montre que trouver des cibles chez l'hôte par opposition au parasite pourrait être un nouveau moyen de ralentir, voire de surmonter, le problème de la pharmacorésistance chez les patients atteints de paludisme.
Pour survivre dans l'organisme hôte, le parasite du paludisme a besoin d'oxygène et de nutriments. Un tel environnement abondant est fourni par les globules rouges. Cependant, le parasite ne peut pas pénétrer dans les cellules sans l'aide d'une protéine qui "leur ouvre la porte". Cette protéine est un récepteur appelé basigin.
Dans The Journal of Experimental Medicine, Le Dr Zenon Zenonos, du Wellcome Trust Sanger Institute au Royaume-Uni, et ses collègues décrivent comment le blocage du basigin prévient le parasite du paludisme le plus mortel, Plasmodium falciparum, d’achever son cycle de vie.
Dans leur étude, ils montrent comment un traitement qui désactive la protéine sanguine élimine le paludisme chez les souris humanisées infectées en moins de 3 jours.
Le blocage de l'interaction des protéines de l'hôte empêche le parasite du paludisme de terminer son cycle de vie
Dr. Zenonos, qui est le premier auteur de l'étude, explique comment leur "approche contre-intuitive" laisse le parasite du paludisme impuissant:
"Si le parasite ne peut pas se lier à la surface de nos globules rouges et envahir, il ne peut pas atteindre le stade suivant de son cycle de vie, donc il meurt. Il n'y a rien que le parasite puisse faire pour contourner cela, comme l'interaction est absolument essentiel pour que l'infection se produise. "
Pour se lier au basigin et pénétrer dans les globules rouges, le parasite du paludisme a besoin d'une autre protéine appelée PfRH5 (pensez à PfRH5 comme "clé" et basigin comme "verrou"). Dans leur étude, l'équipe a bloqué l'interaction entre PfRH5 et le basigin.
L'auteur correspondant, le Dr Gavin Wright, également du Wellcome Trust Sanger Institute, explique que lorsqu'ils ont découvert l'interaction PfRH5-basigine en 2011, ils ont eu l'idée que ce pourrait être un point faible dans l'armure du parasite du paludisme. La question qui restait alors était de savoir comment l'exploiter. Il explique:
"L’utilisation de PfRH5 dans un vaccin est une approche, mais nous étions également intéressés à voir si nous pouvions perturber l’interaction dans la direction opposée plutôt que de cibler le parasite de manière conventionnelle. Cela présente des avantages significatifs pour empêcher le parasite de développer une résistance. "
L'équipe a mis au point un anticorps pour cibler le basigin et l'a testé sur des souris humanisées dont la plupart des cellules immunitaires et des cellules sanguines ont été remplacées par des équivalents humains.
Ils ont constaté que dans les 72 heures suivant l'administration de faibles doses de l'anticorps ciblant la basigine à des souris infectées par le paludisme, l'infection n'était plus détectable. En outre, ils n'ont vu aucun effet secondaire toxique chez les souris traitées.
Actuellement, le coût de production et d'administration de ces anticorps est élevé, mais les chercheurs espèrent que les progrès technologiques permettront de réduire les coûts.
Entre-temps, l’étude pourrait bien inciter d’autres à se pencher sur les objectifs du côté hôte afin de s’attaquer au problème croissant de la résistance aux médicaments contre le paludisme.
Nouvelles médicales aujourd'hui Récemment, une autre étude a montré qu'une attaque différente du parasite du paludisme pourrait également résoudre le problème de la résistance aux médicaments. Les chercheurs ont découvert un composé qui empêche le parasite du paludisme de fabriquer les éléments nécessaires à la production de son matériel génétique lors de la réplication.
Un gène qui régule le mouvement de la sérotonine dans le cerveau a été étiqueté «gène du bonheur» par des chercheurs de la London School of Economics et publié dans le Journal of Human Genetics. Cette étude est la première à démontrer un lien direct entre le bonheur d'un individu et une condition génétique spécifique.
Eylea approuvé pour la dégénérescence maculaire liée à l'âge, USA
Eylea (aflibercept) a été approuvé par la FDA pour la DMLA humide (dégénérescence maculaire liée à l'âge). La DMLA humide (néovasculaire) est l'une des principales causes de cécité ou de déficience visuelle chez les Américains âgés. En affectant la partie de l'?il qui nous permet de voir les détails fins (la macula), elle détruit notre vision centrale.
