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Inflammation artérielle provoque des problèmes cardiaques accrus chez les patients VIH

Une étude publiée dans une édition spéciale de JAMA pour la Conférence internationale sur le sida a révélé que le risque plus élevé de maladie cardiovasculaire chez les patients infectés par le VIH semble être lié à une inflammation plus élevée dans les artères.
Des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) ont découvert que les niveaux d'inflammation dans les aortes de personnes séropositives, sans maladie cardiovasculaire et sans facteurs de risque traditionnels élevés, étaient similaires à ceux des patients atteints d'une maladie cardiovasculaire établie.
Un chercheur de premier plan, Steven Grinspoon, MD, directeur du programme MGH en métabolisme nutritionnel et membre de l'unité Neuroendocrine, a déclaré:

"Plusieurs études récentes, y compris celles que nous avons réalisées, ont montré que les patients infectés par le VIH couraient environ deux fois plus de risques de crise cardiaque et d’AVC. Ces nouvelles données suggèrent un mécanisme plausible d’augmentation de l’inflammation artérielle. l'activation du système immunitaire peut augmenter le risque d'événements cardiovasculaires chez ces patients. "

Les chercheurs croient que l'inflammation peut également être l'un des facteurs de risque d'événements cardiovasculaires chez les personnes séropositives, hormis les facteurs de risque typiques, notamment l'accumulation de graisse abdominale, le tabagisme, l'hypertension et les taux élevés de cholestérol.
Des données antérieures indiquent que le lien était basé sur des mesures de marqueurs inflammatoires, tels que la protéine C-réactive dans la circulation sanguine. Cependant, la nouvelle étude est la première à fournir des preuves directes de l'inflammation accrue des parois artérielles des patients atteints du VIH.
Les chercheurs ont évalué les résultats de la TEP et de la tomodensitométrie de 81 participants, qui ont été classés en différents groupes. Un groupe était composé de 27 personnes infectées par le VIH sans maladie cardiovasculaire connue et recevant toutes un traitement antirétroviral, un autre groupe avait 27 témoins non infectés sans athérosclérose appariés au groupe VIH pour l'âge, le sexe et les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. 27 témoins non infectés par l'athérosclérose correspondant au groupe VIH par sexe.
Tous les examens TEP ont utilisé le FDG, un produit radiopharmaceutique qui s'accumule aux endroits où se produit une activité inflammatoire. Les chercheurs ont sélectionné des données d'imagerie prospective pour les deux groupes de contrôle à partir d'une base de données de patients contenant des données sur des personnes qui avaient été scannées pour un diagnostic clinique d'affections non liées au VIH.
Les résultats des examens TEP au FDG ont montré des niveaux d'inflammation plus élevés chez les participants séropositifs que chez les témoins sans athérosclérose. Ils ont observé que les taux étaient similaires à ceux observés chez les sujets témoins ayant une maladie cardiovasculaire.
Les chercheurs ont noté qu'aucune influence des facteurs de risque traditionnels ne contribuait aux niveaux d'inflammation artérielle dans le groupe VIH, pas plus que le type de traitement antiviral que les patients avaient reçu et que les patients dont les niveaux viraux étaient indétectables montraient également une inflammation accrue. Lors de la mesure des marqueurs inflammatoires circulants, l'équipe a découvert que les taux de CD163 soluble, un marqueur de l'activation des monocytes, étaient plus élevés chez les sujets du groupe VIH, alors que les marqueurs de l'inflammation généralisée n'étaient pas différents. Grinspoon explique:

"Les monocytes activés - une partie du système immunitaire inné - peuvent être attirés par les lésions de plaque dans les artères, où ils deviennent des macrophages activés qui libèrent des substances qui finissent par rompre la plaque et les crises cardiaques. plus de monocytes, mettant en place un cercle vicieux Nous avons déjà montré que l'augmentation des taux de CD163 était associée à la plaque non calcifiée, qui est plus susceptible de se rompre.
Nos nouvelles découvertes, à savoir que les taux de CD163, mais pas d’autres marqueurs inflammatoires, sont liés à l’infusion de FDG - même chez les patients sans virus détectable - suggèrent que le CD163 soluble pourrait être un marqueur utile de l’inflammation associée au VIH. "

Grinspoon, qui est professeur de médecine à la faculté de médecine de Harvard, souligne que les résultats ne signifient pas que la modification des facteurs de risque traditionnels n’est pas significative chez les patients séropositifs, mais souligne que de nouvelles thérapies devraient également être prises en compte facteurs de risque comme l'inflammation artérielle. Il continue en disant que même si le balayage FDG-PET ne serait pas adapté au dépistage de masse des patients; Les chercheurs devraient néanmoins étudier les mesures des marqueurs inflammatoires tels que les taux de CD163.
L'équipe étudie actuellement la possibilité que le traitement par statine puisse réduire l'inflammation artérielle chez les patients infectés par le VIH, car la plupart des patients ne présentent que des taux de cholestérol légèrement élevés.
Grinspoon conclut:
"Nos données suggèrent également que le ciblage de l’activation des monocytes pourrait être une stratégie unique pour réduire l’inflammation artérielle chez ces patients, avoir des implications sur la pathogenèse des maladies cardiovasculaires dans d’autres affections inflammatoires et insister sur une nouvelle façon de voir ces risques."

Écrit par Grace Rattue

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