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Le mauvais sommeil augmente les protéines cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer
Une étude menée auprès d'adultes d'âge moyen en bonne santé a révélé qu'un sommeil de mauvaise qualité pouvait faire augmenter les taux de deux protéines associées à la maladie d'Alzheimer: la bêta-amyloïde et la tau. Juste une nuit de sommeil profond perturbé et à ondes lentes a augmenté les niveaux de bêta-amyloïde, tandis qu'une semaine de sommeil de mauvaise qualité a fait augmenter les niveaux de tau.
Des chercheurs des États-Unis et des Pays-Bas ont montré que les périodes de mauvais sommeil peuvent augmenter considérablement la quantité de tau et de bêta-amyloïde dans le cerveau, ce qui est lié à un risque plus élevé de maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs - de la faculté de médecine de l’Université de Washington à St. Louis, au Missouri, de l’université Stanford de Palo Alto, en Californie, et du centre médical de l’université Radboud aux Pays-Bas - décrivent leur étude dans la revue. Cerveau.
L’équipe estime que les résultats corroborent l’idée selon laquelle un sommeil de mauvaise qualité chronique à la quarantaine pourrait accroître le risque de développer ultérieurement la maladie d’Alzheimer.
Le co-premier auteur, Yo-El Ju, professeur adjoint de neurologie à la faculté de médecine de l'Université de Washington, estime qu'il est peu probable qu'une nuit ou une semaine de sommeil de mauvaise qualité ait un impact important sur le risque d'Alzheimer. Les niveaux de protéines reviennent probablement à la normale par la suite.
"Les personnes qui ont des problèmes chroniques de sommeil sont la principale préoccupation, je pense que cela peut conduire à des taux d'amyloïdes élevés de manière chronique, ce qui a montré que les études sur les animaux entraînaient un risque accru de plaques amyloïdes et d'Alzheimer."
Structures protéiques anormales
La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence, une maladie neurologique progressive qui affecte la mémoire, la pensée, la prise de décision, le langage et la parole, entre autres fonctions cérébrales.
Il y a plus de 5,5 millions de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer aux États-Unis, et ce nombre devrait atteindre 16 millions d'ici 2050.
Les cerveaux des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présentent deux types de structures protéiques anormales et insolubles: des amas appelés plaques amyloïdes qui s'accumulent à l'extérieur des cellules cérébrales et des enchevêtrements de protéines tau qui s'accumulent dans les cellules cérébrales.
L'accumulation de ces deux types de structure anormale entraîne la dégénérescence et la mort des tissus cérébraux et une corrélation avec la progression des symptômes comportementaux de la maladie.
De plus en plus de preuves suggèrent que la bêta-amyloïde et la tau, les deux protéines solubles derrière les plaques et les enchevêtrements, «travaillent ensemble, indépendamment de leur accumulation dans les plaques et les enchevêtrements, pour conduire les neurones en bonne santé».
La nécessité d'étudier la qualité du sommeil
Environ un tiers des adultes aux États-Unis déclarent qu'ils dorment généralement moins que la quantité recommandée.
Ne pas dormir suffisamment est une menace reconnue pour la santé publique. Cela augmente non seulement le risque d'accidents de la route et d'erreurs au travail pouvant entraîner des blessures, mais est également lié à un plus grand risque de maladies chroniques telles que les maladies cardiaques, le diabète, l'obésité et la dépression.
Dans leur étude, le professeur Ju et ses collaborateurs ont mis en évidence les recherches chez l'homme et la souris qui ont lié la perturbation du sommeil et la privation de sommeil à la maladie d'Alzheimer, à la bêta-amyloïde et à la tau.
Par exemple, les personnes souffrant d'apnée - un trouble du sommeil qui provoque un arrêt répété du flux d'air la nuit - présentent un risque plus élevé de développer une déficience cognitive légère (ICM) 10 ans plus tôt que les personnes sans apnée.
Les personnes atteintes de MCI présentent un léger, mais mesurable déclin de la mémoire, de la pensée et d'autres aptitudes mentales et sont plus susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer.
Mais l’équipe note que, malgré l’étendue de la recherche, aucun n’a encore étudié quel aspect du sommeil pourrait être responsable.
Ils plaident en faveur d'une étude de l'activité des ondes lentes (SWA), un type de sommeil profond qui diffère des mouvements oculaires rapides (REM) et qui nous aide à nous réveiller avec une sensation de fraîcheur et de repos. Ils décrivent SWA comme un "candidat fort" pour influencer les niveaux de bêta-amyloïde.
On pense que le sommeil SWA est un temps de repos, dans lequel le cerveau élimine les déchets moléculaires qui s'accumulent dans les cellules du cerveau pendant la journée, quand ils sont actifs.
Etude conçue pour perturber le sommeil SWA
Ainsi, pour leur étude, l’équipe a recruté 22 adultes en bonne santé âgés de 35 à 65 ans, qui ont tous déclaré n’avoir aucun problème de sommeil et n’avaient aucune déficience cognitive. Ils leur ont demandé de porter des moniteurs pour un maximum de deux semaines à la fois. Les moniteurs de poignet mesuraient le temps passé à dormir la nuit.
Après avoir porté les écrans de poignet pendant au moins cinq nuits de suite, les participants ont passé une nuit dans une pièce conçue pour observer et mesurer différents aspects du sommeil. Ils l'ont fait deux fois, avec 28 jours entre les visites d'une nuit. La différence entre les deux visites était que, d'une part, le sommeil était délibérément perturbé par les chercheurs, mais d'autre part, ce n'était pas le cas.
La pièce confortable et insonorisée est climatisée et conçue pour créer les conditions permettant à une personne de bien dormir.
Pendant qu'ils dormaient dans la chambre, les participants portaient des écouteurs à travers lesquels les chercheurs pouvaient émettre divers sons et ils portaient également des électrodes sur leur cuir chevelu pour mesurer les ondes cérébrales. Cela a permis à l'équipe de chronométrer l'interruption des périodes de schémas cérébraux particuliers.
Les participants ont été divisés en deux groupes. Pour les membres du premier groupe, la première nuit dans la chambre à coucher a été perturbée par les chercheurs, puis pendant la deuxième nuit, environ 4 semaines plus tard, ils n'ont pas été dérangés. Pour les participants de l’autre groupe, le schéma était inversé: la première nuit n’a pas été perturbée alors que la deuxième nuit a été perturbée.
Les chercheurs ont transmis la perturbation du sommeil à travers les écouteurs sous la forme d'une série de bips sonores dont le volume augmentait progressivement.Les bruits ont été délivrés lorsque les ondes cérébrales des participants ont montré qu'ils étaient en sommeil SWA profond, sans rêve, non-REM. Les bips se sont poursuivis jusqu'à ce que le schéma SWA se soit calmé et que les ondes cérébrales aient montré qu'elles dormaient moins bien.
Bêta-amyloïde bêta perturbé
Les résultats ont montré que le matin après avoir perturbé leur SWA, les participants ont déclaré se sentir non rafraîchi et fatigué. C'était le cas même s'ils pouvaient rarement se rappeler avoir été réveillés la nuit, et ils avaient dormi le même laps de temps normal pour eux.
Après une nuit dans la chambre à coucher, les participants ont également subi une ponction lombaire pour retirer un échantillon de liquide céphalo-rachidien à partir duquel les chercheurs ont pu mesurer les niveaux de protéines bêta et tau amyloïdes.
Lorsqu'ils ont analysé les résultats, l'équipe a constaté que les niveaux de bêta-amyloïde étaient 10% plus élevés après une seule nuit de sommeil perturbé par l'ASA comparativement à une nuit de sommeil non perturbé. Mais il n'y avait pas d'augmentation correspondante de tau.
Cependant, l’équipe a trouvé des pics dans les niveaux de tau des participants dont les moniteurs de poignet ont montré qu’ils avaient connu un sommeil de mauvaise qualité au cours de la semaine précédant la ponction lombaire.
Le professeur Ju affirme qu'ils n'ont pas été surpris que les taux de tau n'aient pas augmenté après seulement une nuit de perturbation du sommeil, alors que les taux d'amyloïde ont augmenté, les taux de tau ayant tendance à évoluer plus lentement. "Mais nous avons pu voir", ajoute-t-elle, "lorsque les participants ont eu plusieurs mauvaises nuits d'affilée à la maison, que leurs niveaux de Tau avaient augmenté".
«À ce stade, nous ne pouvons pas dire si l’amélioration du sommeil réduira votre risque de développer la maladie d’Alzheimer. Tout ce que nous pouvons dire, c’est que le mauvais sommeil augmente les taux de certaines protéines associées à la maladie d’Alzheimer. Je veux m'efforcer de toute façon. "
Prof. Yo-El Ju
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