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Une mauvaise version du «bon» cholestérol provoque une maladie

Des études ont suggéré qu'une forme de soi-disant bon cholestérol, ou lipoprotéine de haute densité, peut devenir dysfonctionnelle et qu'au lieu de protéger contre les maladies cardiaques, elle devient un promoteur de l'obstruction et du durcissement des artères.

Maintenant, de nouvelles recherches menées par la Cleveland Clinic aux États-Unis ont permis de découvrir que le processus moléculaire qui fait que le «bon» cholestérol se comporte mal.

Ils ont découvert que l'Apolipoprotéine A1 (apoA1), une molécule structurelle importante qui aide à transférer le cholestérol des parois artérielles et à l'envoyer au foie pour l'excréter, peut s'oxyder dans la paroi de l'artère. Une fois oxydé, il perd ses propriétés protectrices et contribue au développement de la maladie coronarienne.

Ils décrivent leurs conclusions dans un article publié en ligne dans Médecine de la nature.

L'auteur principal Stanley Hazen, chef de section de cardiologie préventive et de réadaptation à l'Institut de cardiologie et vasculaire de la famille Miller à la clinique de Cleveland, a déclaré:

"Identifier la structure de l'apoA1 dysfonctionnel et le processus par lequel il devient pathogène au lieu de prévenir la maladie est la première étape dans la création de nouveaux tests et traitements pour les maladies cardiovasculaires."

Leurs résultats expliquent pourquoi, malgré le fait que des études approfondies ont montré comment les lipoprotéines de haute densité (HDL) protègent le c?ur, les essais cliniques de médicaments visant à augmenter les taux de HDL n’ont jusqu’à présent montré aucune amélioration significative de la santé cardiovasculaire.

La forme oxydée de l'apoA1 trouvée dans les parois des artères perturbe l'élimination du cholestérol

De plus, des chercheurs ont récemment découvert que l’apoA1, normalement abondante dans les HDL, est présente sous une forme oxydée dans les parois artérielles malades.

Ces cinq dernières années, le Dr Hazen, qui est également vice-président de la recherche translationnelle pour le Lerner Research Institute de la clinique de Cleveland, et ses collègues ont mis au point un moyen d’identifier les apoA1 / HDL dysfonctionnels et de trouver comment il s’oxyde.

La protéine devient oxydée par un composé appelé myéloperoxydase (MPO).

Dans leur rapport sur cette dernière étude, ils décrivent comment, dans les tubes à essai, «l'oxydation des particules apoA1 ou HDL par MPO altère la fonction accepteur de cholestérol», empêchant ainsi de transporter le cholestérol de la paroi artérielle.

Ils ont ensuite testé le sang de 627 patients présents à la clinique et ont découvert que des taux plus élevés de HDL dysfonctionnel augmentaient leur risque de maladie cardiovasculaire.

Les chercheurs suggèrent que leurs résultats mettent en évidence de nouvelles cibles possibles pour les médicaments qui pourraient prévenir la formation de HDL dysfonctionnel et bloquer ainsi sa promotion de l'athérosclérose.

Dr. Hazen dit:

"Maintenant que nous savons à quoi ressemble cette protéine dysfonctionnelle, nous développons un test clinique pour mesurer ses niveaux dans la circulation sanguine, ce qui sera un outil précieux pour évaluer le risque de maladie cardiovasculaire chez les patients et pour guider le développement de thérapies ciblant les HDL. prévenir la maladie. "

Les subventions des National Institutes of Health (NIH) ont aidé à financer l'étude.

Pendant ce temps, dans une étude publiée dans JAMA Neurologie En 2013, une autre équipe de chercheurs américains a décrit comment ils ont découvert un lien entre le cholestérol et les dépôts cérébraux à l'origine de la maladie d'Alzheimer. Ils ont constaté que des niveaux plus élevés de HDL - ou «bon» cholestérol - et des taux inférieurs de LDL - ou de «mauvais» cholestérol - dans la circulation sanguine étaient associés à moins de dépôts de plaques amyloïdes dans le cerveau. Ces plaques sont une caractéristique de la maladie d'Alzheimer.

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