fr.3b-international.com
Un meilleur traitement pour la dégénérescence maculaire est prometteur
Une nouvelle recherche sur la souris laisse espérer un traitement meilleur et plus durable de la dégénérescence maculaire, qui utilise une classe de médicaments connus sous le nom d'inhibiteurs de la MDM2 pour régresser les vaisseaux sanguins anormaux responsables de la perte de vision associée à la maladie.
Des chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Caroline du Nord (UNC) et ses collègues écrivent sur leurs conclusions dans un numéro en ligne récent du Journal of Clinical Investigation.
L'auteur principal Sai Chavala, professeur adjoint d'ophtalmologie et de biologie cellulaire et physiologie à l'École de médecine de l'UNC, a déclaré:
"Nous pensons que nous avons peut-être trouvé un traitement optimisé pour la dégénérescence maculaire. Nous espérons que les inhibiteurs de MDM2 réduiront le fardeau du traitement tant chez les patients que chez les médecins."
La dégénérescence maculaire est une maladie oculaire qui entraîne une perte de la vision centrale. C'est la principale cause de perte de vision chez les personnes âgées aux États-Unis, où environ 11 millions d'Américains ont une forme de dégénérescence maculaire.
Un nouveau traitement contre la dégénérescence maculaire, une maladie oculaire qui touche 11 millions d'Américains, est capable de cibler directement les vaisseaux sanguins qui fuient, affirment les chercheurs.
La dégénérescence maculaire détruit la macula, la partie de l'?il qui fournit une vision nette et centrale. Les personnes atteintes de la maladie ont de plus en plus de mal à faire des activités quotidiennes normales, comme conduire, lire et regarder la télévision.
Lorsque la dégénérescence maculaire survient après l'âge de 50 ans, on parle de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA).
La DMLA commence toujours par une forme «sèche», qui peut causer une vision floue ou des angles morts. Mais environ 1 personne sur 5 atteinte de DMLA continue à développer la forme «humide» lorsque des vaisseaux sanguins anormaux se développent dans les yeux et commencent à fuir du liquide ou du sang, entraînant une perte de vision.
Le meilleur traitement actuellement disponible utilise un anticorps anti-VEGF injecté dans l'?il. Mais l'injection doit être faite toutes les 4 ou 8 semaines, selon la marque, ce qui la rend coûteuse et longue, et expose le patient à un risque d'infection.
En juin 2011, un panel de la US Food and Drug Administration (FDA) a approuvé un traitement anti-VEGF de la DMLA humide qui ne doit être injecté que toutes les 8 semaines.
Cependant, l’espoir qui a suivi les résultats prometteurs de cette nouvelle étude sur les souris est que les patients bénéficieront d’un traitement de longue durée, de sorte qu’ils n’auront pas besoin de tant d’injections.
Le professeur Chavala, qui est également directeur du Laboratoire de rééducation rétinienne de l’École de médecine de l’UNC, et qui pratique au Kittner Eye Center de l’UNC Health Care, estime qu'un tel traitement réduirait le risque global le fardeau économique de cette condition en réduisant les coûts de traitement. "
L'avantage des inhibiteurs de MDM2 sur les anti-VEGF est qu'ils ciblent directement les vaisseaux sanguins qui fuient, alors que les anti-VEGF ciblent les facteurs de croissance qui conduisent à des vaisseaux sanguins anormaux. C’est la capacité de cibler directement les navires qui pourrait avoir un effet durable, affirment les chercheurs.
Pour leur étude, l'équipe a examiné l'effet des inhibiteurs de MDM2 dans les cultures cellulaires et chez les souris présentant une dégénérescence maculaire.
Ils ont découvert que le médicament activait une protéine appelée p53, une protéine maîtresse qui détermine si une cellule vit ou meurt.
Chavala dit:
"En activant p53, nous pouvons initier le processus de mort cellulaire dans ces vaisseaux sanguins anormaux."
Les inhibiteurs de MDM2 peuvent également offrir des avantages par rapport à un autre traitement actuellement testé pour la DMLA humide: les rayonnements à faible dose.
La radiothérapie à faible dose déclenche également la p53 en endommageant l'ADN des cellules. Mais les inhibiteurs de MDM2 activent p53 sans causer de dommages à l'ADN.
En outre, les inhibiteurs de MDM2 peuvent être administrés par injection oculaire, alors que certaines formes de radiothérapie ne peuvent être réalisées qu'avec une intervention chirurgicale.
Le professeur Chaval est le fondateur d'une entreprise qui prévoit de commercialiser de nouveaux traitements pour les maladies oculaires. La société a également déposé un brevet pour l'utilisation d'inhibiteurs de MDM2 pour les traiter.
En 2010, des chercheurs ont signalé que les aliments riches en oméga-3 protégeaient les personnes âgées de la DMLA.
Sclérose en plaques: une carence en vitamine D peut prédire l'apparition
Une nouvelle étude à grande échelle menée chez des femmes finlandaises suggère que la carence en vitamine D peut augmenter considérablement le risque de sclérose en plaques, ce qui en fait un marqueur prédictif fiable de la maladie. En revanche, corriger cette lacune peut réduire le risque. Des niveaux de vitamine D insuffisants peuvent augmenter le risque de SP de plus de 40%.
La FDA approuve un nouveau médicament pour le traitement du diabète de type 2
La Food and Drug and Administration des États-Unis a annoncé l’approbation d’un médicament appelé Farxiga (dapaglifozine) pour aider à traiter les adultes atteints de diabète de type 2. Les comprimés, en combinaison avec un régime et des exercices, amélioreraient le contrôle de la glycémie. Selon l'Association américaine du diabète, environ 25 ans.
