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Lien biologique entre le diabète et les maladies cardiaques trouvé
Des chercheurs du système de santé UC Davis ont découvert un lien biologique entre le diabète et les maladies cardiaques, ce qui peut expliquer pourquoi les personnes atteintes de diabète courent un risque accru de maladie cardiaque. C'est selon une étude publiée dans la revue La nature.
Les chercheurs ont découvert que lorsque la glycémie est anormalement élevée (hyperglycémie), cela active une voie biologique qui provoque des battements cardiaques irréguliers - une arythmie cardiaque - associée à une insuffisance cardiaque et à une mort cardiaque subite.
Selon la Fédération mondiale du c?ur, les personnes atteintes de diabète sont deux à quatre fois plus susceptibles de développer une maladie cardiovasculaire que les personnes non atteintes de diabète.
L'American Heart Association affirme qu'environ 65% des personnes atteintes de diabète meurent d'une maladie cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral, soulignant la nécessité de nouvelles recherches sur les liens entre les conditions.
Pour cette étude, des chercheurs de UC Davis, aux côtés de collaborateurs de l’École de médecine de l’Université Johns Hopkins, ont mené une série d’expériences pour déterminer les raisons biologiques expliquant le risque accru de maladie cardiovasculaire chez les personnes atteintes de diabète.
CaMKII modifié par O-GlcNAc un déclencheur d'arythmie
Les expériences impliquaient une analyse moléculaire détaillée des protéines et des tissus chez le rat et l’homme, l’imagerie du calcium sur des myocytes cardiaques isolés (cellules des tissus musculaires) exposés à une forte glycémie, des arythmies cardiaques entières taux de diabète.
Des chercheurs américains de Davis ont découvert qu'une molécule de sucre, l'O-GlcNAc, se lie à une protéine appelée CaMKII pour déclencher des arythmies chez des sujets présentant une glycémie élevée.
Leurs résultats ont montré que des taux de glucose sanguin modérés à élevés, similaires à ceux observés chez les diabétiques, ont déclenché une molécule de sucre appelée O-GlcNAc (N-acétylglucosamine liée aux O) dans les cellules musculaires protéine kinase II dépendante du calcium / calmoduline).
Selon les chercheurs, CaMKII joue un rôle important dans la régulation des taux de calcium normaux, de l'activité électrique et de l'action de pompage du c?ur.
Mais ils ont trouvé que son interaction avec O-GlcNAc avait provoqué une hyperactivité de CaMKII, provoquant des changements pathologiques dans le système de signalisation calcique qu'il contrôle. Cette action a déclenché des arythmies complètement actives en quelques minutes.
Cependant, les chercheurs disent que les arythmies ont été prévenues en inhibant CaMKII et sa liaison à O-GlcNAc.
Une expérience supplémentaire, qui consistait à analyser le c?ur et le cerveau de personnes décédées atteintes de diabète, a révélé des taux élevés de CaMKII modifié par O-GlcNAc. Les taux les plus élevés ont été observés chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de diabète.
"Puisque l'O-GlcNAc est directement fabriqué à partir de glucose et sert de capteur de nutriments majeur dans la régulation de la plupart des processus cellulaires, il n'est peut-être pas surprenant que l'attachement de ce sucre aux protéines soit un mécanisme moléculaire majeur de la toxicité du diabète." Gerald Hart, professeur DeLamar et directeur de la chimie biologique à la faculté de médecine de l'université Johns Hopkins, et auteur de l'étude.
"Cependant, ceci représente l'étude mécaniste la plus claire à ce jour de la façon dont un taux de glucose élevé peut affecter directement la fonction d'une protéine régulatrice critique."
Les résultats conduiront sans aucun doute à de nouveaux traitements
Le professeur Hart note que ces résultats conduiront sans aucun doute au développement de traitements pour les maladies cardiovasculaires diabétiques et de traitements potentiels de la toxicité du glucose dans d'autres tissus affectés par le diabète, tels que le système nerveux, le rein et la rétine.
Donald Bers, président du département de pharmacologie à UC Davis et auteur principal de l'étude, déclare:
"La nouvelle compréhension moléculaire que nous avons découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques qui protègent la santé cardiaque des patients diabétiques.
Bien que les scientifiques aient su pendant un certain temps que le CaMKII joue un rôle critique dans la fonction cardiaque normale, notre étude est la première à identifier O-GlcNAc comme activateur direct de CaMKII avec hyperglycémie. "
Les auteurs de l'étude affirment que d'autres études sont nécessaires, en particulier pour déterminer si la fusion de l'O-GlcNAc et du CaMKII joue un rôle dans les troubles du système nerveux périphérique, une affection également fréquente chez les diabétiques.
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