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Le blocage d'une protéine de stress peut traiter une douleur chronique

Avec plus de 100 millions d'Américains vivant avec la douleur chronique, il existe un besoin important de découvrir de nouveaux traitements pour la maladie. Maintenant, les chercheurs suggèrent que le blocage d'une protéine régulant le stress pourrait ouvrir la voie à de tels traitements.
Le blocage d'une protéine régulatrice du stress appelée FKBP51 pourrait être une stratégie possible contre la douleur chronique.

L'auteur principal de l'étude, la Dre Maria Maiarù, du Département de biologie cellulaire et du développement du University College London (UCL) au Royaume-Uni, et ses collègues publient leurs conclusions dans la revue Médecine translationnelle des sciences.

Selon le National Institutes of Health (NIH), la douleur chronique est décrite comme une douleur qui persiste pendant au moins 12 semaines et dure souvent des mois et, dans certains cas, des années.

Une enquête NIH a révélé que la douleur lombaire était la forme la plus courante de douleur chronique chez les Américains, suivie par les maux de tête ou la migraine, les douleurs au cou et les douleurs au visage.

Des études antérieures ont suggéré que le stress peut entraîner ou exacerber la douleur chronique, et certaines recherches ont montré que les personnes atteintes de certaines variations d'un gène appelé FKBP5 éprouvent une douleur physique plus importante après un traumatisme que celles qui ne le sont pas.

De plus, des variations spécifiques de la FKBP5 ont été associées à un risque accru de trouble de stress post-traumatique (SSPT), de dépression majeure et d’autres affections liées au stress.

Pour leur étude, le Dr Maiarù et ses collègues ont cherché à mieux comprendre comment les variations de FKBP5 contribuent à la douleur chronique.

Le blocage de la protéine FKBP51 a réduit la douleur chronique chez la souris

Pour parvenir à leurs conclusions, l'équipe a analysé des souris génétiquement modifiées pour qu'elles ne contiennent pas de protéine appelée FKBP51 - une variante du gène FKBP5 - qui joue un rôle clé dans la régulation du stress.

Les chercheurs ont découvert que les souris dépourvues de FKBP51 présentaient une sensibilité réduite à la douleur en réponse aux lésions nerveuses et à l'arthrite.

"L'inhibition de FKBP51 a un effet très puissant sur les souris souffrant de douleur chronique", explique le Dr Maiarù. "Non seulement cela bloque la douleur de leur blessure sans affecter leur réponse à la douleur normale, mais cela les rend également plus mobiles. Nous n'avons trouvé aucun effet secondaire négatif."

Ensuite, l'équipe a bloqué FKBP51 dans la moelle épinière de souris normales en utilisant SAFit2, un composé développé par des chercheurs de l'Institut de psychiatrie Max Planck en Allemagne pour traiter les troubles de l'humeur.

SAFit2 fonctionne normalement en bloquant FKBP51 dans le cerveau pour réduire l'anxiété. En utilisant le composé pour bloquer sélectivement FKBP51 dans la moelle épinière des rongeurs, le Dr Maiarù et ses collègues ont pu tester ses effets sur la douleur chronique en dehors de son impact sur le cerveau.

Les chercheurs ont constaté que SAFit2 réduisait de manière significative la douleur chronique chez les souris, ce qui signifiait que le composé pourrait être un candidat potentiel pour le développement de médicaments.

L'auteur principal, le Dr Sandrine Géranton, également du Département de biologie cellulaire et du développement de l'UCL, commente:

"Le composé a été conçu pour avoir des effets positifs sur la santé mentale, mais nous avons découvert qu’il avait également des effets bénéfiques significatifs sur les syndromes de douleur physique. Qui ne voudrait pas un traitement

C'était une étude expérimentale sur des souris, mais si cela pouvait être traduit avec succès en un traitement pour les patients, ce serait une situation gagnant-gagnant. "

De plus, les chercheurs ont découvert qu'une lésion induit des modifications épigénétiques prolongées dans les circuits sensoriels de la moelle épinière, ce qui augmente la production de FKBP51. L'équipe pense que cela joue un rôle dans la réponse du corps à la douleur.

"Le FKBP51 dans le cerveau peut prolonger la réponse au stress après un traumatisme et nous avons constaté qu'il exacerbe également la réponse à la douleur", explique le Dr Géranton. "Bien que cela puisse avoir eu un avantage évolutif dans la promotion de la survie, dans nos modes de vie actuels, cela peut mener à la douleur chronique, à la dépression et au TSPT."

Plus tôt ce mois-ci, Nouvelles médicales aujourd'hui ont rapporté une étude suggérant que la douleur chronique peut altérer le système immunitaire en reprogrammant la fonction des gènes.

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