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Dégâts cérébraux causés par un AVC réduit avec des protéines naturelles administrées jusqu'à 12 heures plus tard

Donner aux souris une protéine naturelle appelée alpha-B-cristalline qui est fabriquée dans le corps, réduit les lésions cérébrales causées par un accident vasculaire cérébral, même traitées 12 heures après l'événement, selon une nouvelle étude publiée en ligne par des chercheurs de la Stanford University aujourd'hui, 26 juillet, dans le Actes de l'Académie nationale des sciences. L’étude est importante car elle donne l’espoir que la fenêtre de traitement peut être élargie, puisque le seul médicament actuellement approuvé, à savoir le décolleur de caillots, doit être administré dans les 4,5 heures et seulement après que les patients ont subi une analyse est un caillot et ne saigne pas.
La protéine ralentit le système immunitaire en abaissant les niveaux de molécules qui peuvent endommager le cerveau plus que les dommages initiaux causés par la privation d'oxygène d'un accident vasculaire cérébral.
L'AVC est la principale cause d'invalidité neurologique et la troisième cause de décès aux États-Unis, où il y a 800 000 nouveaux patients chaque année, "une toutes les 40 secondes", a déclaré le Dr Gary Steinberg, directeur de l'Institut Stanford. -Innovation et neurosciences translationnelles.
L'accident vasculaire cérébral survient lorsqu'une partie du cerveau perd soudainement son approvisionnement en sang, généralement à cause d'un caillot sanguin, ou plus rarement à cause d'un saignement. Un tiers des patients ayant subi un AVC ont moins de 65 ans.
Aux États-Unis, il existe un médicament approuvé pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux, de l'activateur du plasminogène tissulaire ou du tPA. Cela dissout les caillots qui empêchent la partie affectée du cerveau de recevoir du sang riche en oxygène. Cependant, cela fonctionne mieux lorsqu'il est administré dans les 4,5 heures suivant un AVC, et alors seulement si le patient a d'abord un scanner du cerveau pour exclure un saignement comme cause de l'AVC, ou en lui donnant du TPA.
En outre, le tPA ne fait rien pour réduire la réponse immunitaire qui envoie des molécules inflammatoires à la zone touchée, causant des dommages supplémentaires.
L'alpha-B-cristallin se produit naturellement dans le corps: il est constamment fabriqué dans le c?ur et c'est une protéine majeure qui aide à maintenir la structure du cristallin. C'est aussi un produit chimique de réponse au stress, libéré par les tissus en réponse à des températures extrêmes ou à une privation d'oxygène. Il semble se comporter comme une éponge, épongeant des molécules qui augmentent l'inflammation.
En observant cette habitude dans d'autres conditions et des maladies comme la sclérose en plaques, Steinberg et ses collègues ont eu l'intuition que la protéine pourrait aider à minimiser les dommages aux tissus après un AVC.
"A ma connaissance, personne n'avait examiné les concentrations d'alpha-B-cristalline après un AVC, ni chez l'homme, ni dans un modèle animal expérimental", a déclaré Steinberg.
Pour leur étude, les chercheurs ont induit des lésions d'AVC chez les souris incapables de produire de la cristalline alpha-B et ont constaté qu'elles étaient beaucoup plus grandes que celles induites chez des souris génétiquement similaires qui ne pouvaient pas fabriquer la protéine. En outre, les souris déficientes en protéines avaient une fonction neurologique plus grave après l’accident vasculaire cérébral que leurs homologues non déficientes.
Ensuite, lorsque les chercheurs ont donné aux souris les protéines déficientes en protéines, elles ont constaté que leurs lésions cérébrales avaient diminué, même si elles avaient été traitées 12 heures après l'événement.
Ils ont également observé que les patients humains, ainsi que les souris normales, présentaient des taux plus élevés d'alpha-B-cristalline dans le sang après un AVC.
Steinberg a déclaré:
"Plus l'AVC est important, plus la concentration d'alpha-B-cristalline est importante."
Et il était intéressant de noter qu'ils ne trouvaient pas de taux plus élevés chez les patients de plus de 80 ans. Les accidents vasculaires cérébraux dans ce groupe d'âge ont tendance à causer plus de dégâts.
Les chercheurs ont découvert que les souris traitées avec la protéine produisaient également des taux plus élevés de molécules anti-inflammatoires et moins de molécules de signalisation inflammatoires que leurs homologues non traités.
Steinberg a déclaré que la protéine se trouve naturellement dans le corps, mais peut-être que nous n'en fabriquons pas assez, et le traitement pourrait être simplement une question de «supplémentation».
Les chercheurs espèrent maintenant que d'autres laboratoires peuvent reproduire leurs découvertes afin que la protéine puisse passer à l'étape suivante et être testée comme traitement potentiel contre les accidents vasculaires cérébraux.
Le Dr Thomas Carmichael, professeur et vice-président de neurologie à la faculté de médecine David Geffen de l'UCLA, n'a pas participé à l'étude. Cependant, il est un expert en AVC et comprend comment Steinberg et ses collègues ont mené leurs recherches. Il a dit à la presse que:
"Il s’agit de la première démonstration d’un agent de protection cérébrale efficace, qui cible de manière inédite l’aspect inflammatoire des accidents vasculaires cérébraux, et qui peut être administré assez rapidement."
"L'activateur tissulaire du plasminogène a un rapport risque / bénéfice assez étroit. Plus vous attendez, plus il y a de chances que votre hémorragie soit stimulée", a-t-il ajouté.
"L'augmentation systémique de la [alpha] cristalline B procure un bénéfice thérapeutique douze heures après un AVC via une modulation immunitaire."
Ahmet Arac, Sara E. Brownell, Jonathan B. Rothbard, Charlene Chen, Rose M. Ko, Marta P. Pereira, Gregory W. Albers, Lawrence Steinman et Gary K. Steinberg.
PNAS, publié avant impression 26 juillet 2011, doi: 10.1073 / pnas.1107368108
Lien vers le résumé.
Sources supplémentaires: École de médecine de l'Université Stanford.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD

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