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La caféine peut prévenir la démence en stimulant l'enzyme protectrice
Une nouvelle étude suggère qu'il pourrait y avoir plus d'utilisations pour la caféine que de simplement fournir une solution matinale. Il a le potentiel de protéger contre la démence et d’autres troubles neurodégénératifs.
Les chercheurs ont constaté que la caféine peut aider à protéger contre la démence.
Des chercheurs de l'Université de l'Indiana ont découvert que la caféine et 23 autres composés pouvaient stimuler la production d'une enzyme appelée nicotinamide mononucléotide adénylyl transférase 2 (NMNAT2), qui pourrait bloquer les processus associés au développement de la démence.
Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Rapports scientifiques.
Dans le monde entier, il y a environ 47,5 millions de personnes atteintes de démence. D'ici 2050, ce nombre devrait plus que tripler.
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence, représentant environ 60 à 80% de tous les cas. La maladie se caractérise par des problèmes de pensée et de mémoire, ainsi que par la confusion, la désorientation et les changements d'humeur et de comportement.
Bien que les chercheurs ne soient toujours pas au courant des causes précises de la maladie d'Alzheimer, on sait que cette maladie résulte de la mort des cellules du cerveau. La formation de "enchevêtrements", qui sont des brins mal repliés d'une protéine appelée tau, jouerait un rôle dans la mort des cellules cérébrales.
Dans une étude publiée l'année dernière, Hui-Chen Lu, du Département des sciences psychologiques et cérébrales de l'Université d'Indiana, et ses collègues ont découvert que l'enzyme NMNAT2 protège non seulement les cellules cérébrales du stress induit par la surexcitation, mais se lie également aux protéines tau. et les empêche de se replier.
Pour la nouvelle étude, Lu et ses collègues ont cherché à identifier des composés capables d’augmenter la production de NMNAT2 et de renforcer ses effets protecteurs.
La caféine a augmenté la production de NMNAT2 chez la souris
En utilisant une nouvelle plateforme de criblage à haut débit, les chercheurs ont testé plus de 1 280 composés pharmacologiquement actifs pour voir comment ils affectaient la production de NMNAT2 dans les cellules cérébrales.
L'équipe a identifié 24 composés qui ont montré un potentiel d'augmentation de la production de NMNAT2, la caféine se révélant être le candidat le plus prometteur.
Des recherches antérieures ont montré que la caféine stimule la mémoire chez les souris présentant des protéines tau mal repliées et, dans leur étude précédente, Lu et ses collègues ont constaté que les souris génétiquement modifiées pour produire des protéines tau mal repliées avaient une faible production de NMNAT2.
Dans cette étude, l'équipe a administré de la caféine à des souris génétiquement modifiées pour produire de faibles niveaux de NMNAT2. Les chercheurs ont découvert que les rongeurs commençaient à produire l'enzyme à des niveaux comparables à ceux des souris normales.
Le rolipram - un composé qui a été utilisé comme antidépresseur dans les années 1990 mais qui a ensuite été abandonné - a également été identifié comme un candidat très prometteur pour stimuler la production de NMNAT2.
D'autres études ont également montré que le rolipram peut décomposer les protéines tau mal repliées.
Les résultats peuvent alimenter le développement de médicaments
La ziprasidone, la cantharidine, le wortmannin et l’acide rétinoïque ont été des autres composés qui ont montré un potentiel d’augmentation de la production de NMNAT2, mais ils n’étaient pas aussi efficaces que la caféine et le rolipram.
De plus, les chercheurs ont identifié 13 composés qui réduisent la production de NMNAT2. Lu dit que la découverte de ces composés est importante, car ils peuvent jouer un rôle dans le développement de la démence et d'autres maladies neurodégénératives.
Bien que des recherches plus approfondies soient nécessaires pour déterminer quels composés sont les meilleurs pour augmenter la production de NMNAT2, cette étude actuelle a certainement bien démarré. L'équipe estime que les résultats pourraient aider au développement de nouveaux médicaments pour la prévention de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives impliquant des protéines mal repliées, telles que la maladie de Parkinson et la maladie de Lou Gehrig.
"Ce travail pourrait contribuer à faire progresser les efforts pour développer des médicaments qui augmentent les niveaux de cette enzyme dans le cerveau, créant ainsi un" blocage "chimique contre les effets débilitants des maladies neurodégénératives."
Hui-Chen Lu
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