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Le déséquilibre du calcium dans les cellules du cerveau peut déclencher la maladie d'Alzheimer
Une nouvelle recherche étudie le rôle de la production de calcium dans la maladie d'Alzheimer. Le processus neurodégénératif peut être causé par un déséquilibre calcique dans la cellule cérébrale.
De nouvelles recherches suggèrent qu'un dysfonctionnement du traitement du calcium dans les mitochondries des neurones pourrait entraîner la maladie d'Alzheimer.
Les mitochondries - parfois appelées «centrales électriques de la cellule» - sont de petites structures qui transforment l’énergie des aliments en «combustible» cellulaire.
Dans les mitochondries d'une cellule cérébrale, les ions calcium contrôlent la quantité d'énergie produite pour que le cerveau fonctionne. Des recherches antérieures ont montré qu'une production excessive de calcium peut entraîner la mort des neurones, liant ainsi un déséquilibre calcique au processus neurodégénératif impliqué dans la maladie d'Alzheimer.
Jusqu'à présent, cependant, le mécanisme exact qui lie la neurodégénérescence liée à la maladie d'Alzheimer et le déséquilibre calcique mitochondrial était inconnu. La nouvelle recherche - dirigée par Pooja Jadiya, boursière postdoctorale à l’Université Temple de Philadelphie, en Pennsylvanie - met en lumière cette association.
L'étude a été réalisée par des chercheurs du Center for Translational Medicine de l'Université de Temple et les résultats ont été présentés lors de la 61ème réunion de la Biophysical Society à la Nouvelle-Orléans, en Louisiane.
Analyse du calcium dans le cerveau humain, modèles de souris et cultures cellulaires
Jadiya et ses collègues ont étudié des échantillons de cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer, un modèle de souris génétiquement modifié pour reproduire les symptômes apparentés à la maladie d'Alzheimer et une lignée cellulaire mutante affectée par la maladie d'Alzheimer.
Ils ont examiné les altérations mitochondriales dans le traitement du calcium, ainsi que la génération des espèces réactives de l'oxygène (ROS), le métabolisme de la protéine précurseur amyloïde active, le potentiel de membrane et la mort cellulaire. Ils ont également examiné l'activation des pores de transition de perméabilité mitochondriale et la phosphorylation oxydative.
Dans un cerveau sain, les ions calcium quittent les mitochondries d'un neurone pour empêcher une accumulation excessive. Une protéine de transport - appelée échangeur sodium-calcium mitochondrial - permet ce processus.
Dans les tissus affectés par la maladie d'Alzheimer, Jadiya et son équipe ont constaté que les taux d'échangeurs sodium-calcium étaient extrêmement faibles. En fait, la protéine était si faible qu'elle était difficile à détecter.
Les chercheurs ont émis l'hypothèse que cela entraînerait une surproduction de ROS, ce qui contribuerait à son tour à la neurodégénérescence.
Les ROS sont des molécules qui, à des niveaux élevés, se sont avérées endommager les protéines, les lipides et l'ADN, provoquant ainsi un stress oxydatif.
L'échangeur de protéines sodium-calcium est la clé de la progression de la maladie d'Alzheimer
L'équipe a trouvé une corrélation entre l'activité réduite de l'échangeur sodium-calcium et l'augmentation de la mort neuronale.
De plus, dans le modèle de la souris, les scientifiques ont découvert que, juste avant l'apparition de la maladie d'Alzheimer, le gène qui code pour l'échangeur était significativement moins actif. Une diminution de l'expression de ce gène suggère en outre que l'échangeur de protéines joue un rôle clé dans la progression de la maladie.
Enfin, les scientifiques ont également testé ce mécanisme dans un modèle de culture cellulaire affecté par la maladie d’Alzheimer, en augmentant artificiellement les niveaux de l’échangeur.
Comme supposé, les cellules affectées ont récupéré à un point où elles étaient presque identiques aux cellules saines. De plus, les taux d'adénosine triphosphate (ATP) ont augmenté, les niveaux de ROS ont diminué et moins de neurones sont morts.
L'ATP est une molécule considérée comme la "devise énergétique de la vie" par certains biologistes, car elle est requise par chaque activité dans laquelle notre corps s'engage.
John Elrod, co-auteur de l'étude, explique la signification des résultats:
"Personne n'a jamais examiné cette question avant d'utiliser ces systèmes modèles. Il est possible que des altérations de l'échange de calcium mitochondrial soient à l'origine du processus pathologique."
L’étude pourrait également ouvrir la voie à de nouvelles options de traitement, explique Elrod. L'équipe travaille actuellement à inverser la neurodégénérescence typique de la maladie d'Alzheimer chez des modèles murins en stimulant l'expression du gène qui code pour l'échangeur sodium-calcium. Cela pourrait être réalisé avec de nouveaux médicaments ou une thérapie génique.
"Nous espérons que si nous pouvons changer le niveau d'expression ou l'activité de cet échangeur, cela pourrait être une thérapie viable à utiliser dès le début pour peut-être entraver le développement de la maladie d'Alzheimer" "Nous ne sommes même pas proches de cela, mais ce serait l’idée."
Découvrez comment les scientifiques peuvent arrêter et inverser les lésions cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer chez la souris.
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