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Cause du lymphome de Burkitt découvert

Le lymphome de Burkitt est une forme de lymphome non hodgkinien à croissance extrêmement rapide qui provient d'un sous-groupe de globules blancs appelés lymphocytes B du système immunitaire. Maintenant, des chercheurs du Centre de médecine moléculaire Max Delbrück (MDC) de Berlin-Buch ont découvert un composant essentiel qui convertit les cellules immunitaires en cellules de lymphome malin.
Selon les docteurs Sandrine Sander et Klaus Rajewsky, le lymphome de Burkitt provient des centres germinaux des organes lymphoïdes (plaques de Peyer dans l'intestin grêle, la rate et les ganglions lymphatiques). La réaction du centre germinatif est déclenchée par les cellules B lorsque des antigènes sont détectés. Une fois que la réaction se produit, les cellules B altèrent leur ADN, provoquant une réponse hautement spécifique de l'anticorps contre l'antigène.

Le récepteur des cellules B (BCR) joue un rôle essentiel dans le processus de réaction. Afin de reconnaître complètement l'antigène et de déclencher une réponse immunitaire appropriée, les segments d'ADN codant pour l'anticorps doivent être modifiés et réarrangés. Au cours de ce processus complexe, des ruptures d'ADN peuvent survenir et des mécanismes de réparation sujets aux erreurs peuvent entraîner des mutations génétiques liées au développement du cancer.
Dans le lymphome de Burkitt, les erreurs de réparation de l'ADN entraînent la translocation de l'oncogène c-MYC, un gène qui contrôle la division cellulaire. La translocation du c-MYC provoque la division des cellules affectées de manière non régulée et la surexpression du c-MYC entraîne une mort cellulaire massive. En conséquence, la dérégulation de c-MYC seule ne peut pas convertir les cellules normales en cellules cancéreuses. Dans le lymphome de Burkitt, l'induction d'apoptose de l'expression élevée de c-MYC doit être surmontée par des mutations supplémentaires empêchant la mort cellulaire.

Dans une étude récente, le professeur Rejewsky et son équipe ont démontré que l'enzyme PI3K est vitale pour la survie des lymphocytes B matures. PI3K stimule une voie de signalisation qui contrôle la croissance cellulaire et contrecarre la mort cellulaire programmée.
Dr. Sander et le professeur Rajewsky ont fondé leur étude actuelle sur ces résultats. Ils ont examiné l'interaction de c-MYC et PI3K dans la tumorigenèse chez la souris. L'équipe a montré que PI3K est un composant essentiel dans le développement du lymphome de Burkitt. Ils ont constaté que PI3K permet au c-MYC de transformer les lymphocytes B du centre germinatif en cellules de lymphome qui se divisent continuellement et évitent l'apoptose.
Cependant, les chercheurs croient que d'autres mutations génétiques jouent un rôle dans la lymphomagenèse de Burkitt, car toutes les cellules B co-exprimant le c-MYC et le PI3K ne se transforment pas en une cellule de lymphome. De telles aberrations pourraient être identifiées dans leur modèle de souris. En outre, une étude menée par le professeur Louis Staudt du National Cancer Institute, à Bethesda, Maryland, États-Unis, a montré que les personnes souffrant d'un lymphome de Burkitt présentent des mutations génétiques semblables à celles de la souris.
Dr. Sander et le professeur Rajewsky ont expliqué:

"En plus de la dérégulation du c-MYC, l'activation de la voie de signalisation PI3K est un élément clé dans le développement du lymphome de Burkitt. ??L'inhibition de cette voie de signalisation pourrait donc être une stratégie efficace pour traiter la maladie."

Écrit par Grace Rattue

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