Le stress cellulaire rétablit profondément la durée de vie

Des résultats surprenants d’une étude récente montrent que le stress d’une cellule peut inverser les signes du vieillissement cellulaire. Les résultats pourraient ouvrir la voie à des moyens plus efficaces de ralentir le processus de vieillissement.
Le vieillissement sera-t-il toujours inévitable?

Bien que le désir d'éviter le vieillissement ait une odeur de vanité, il ne s'agit pas seulement de réduire les rides et de couvrir les cheveux gris; Le vieillissement s'accompagne d'une série de maladies qui se développent de plus en plus au fur et à mesure que la population vieillit.

Les personnes intéressées par la sénescence souhaitent comprendre les voies moléculaires impliquées dans le vieillissement dans l'espoir que les processus pathologiques associés seront également débloqués.

Les bioscientifiques moléculaires de l'Université Northwestern à Evanston, dans l'Illinois, ont récemment acquis une connaissance nouvelle et surprenante du vieillissement cellulaire. Leurs conclusions sont publiées cette semaine dans la revue Rapports de cellule.

Cette nouvelle étude a porté sur le nématode transparent Caenorhabditis elegans. Cette espèce est souvent utilisée comme modèle pour le vieillissement humain et les maladies; ses propriétés cellulaires et son environnement biochimique sont similaires aux nôtres.

Les vers vieillissants donnent de nouveaux indices

Bien que la vie dans la nature permette rarement à un organisme de survivre jusqu'à un âge avancé, tous les animaux vieillissent lorsqu'on leur en donne l'occasion. Les événements et les processus qui se produisent en tant qu'animaux d'âge sont partagés entre les espèces.

Par exemple, comme C. elegans l'âge, la façon dont il traite les protéines dans la cellule, ou protéostase, est compromise. Pour qu'une cellule fonctionne correctement, les protéines doivent être construites, pliées et dégradées aux taux corrects. La machinerie responsable devient progressivement moins précise à mesure que le temps passe, ce qui entraîne l'apparition de protéines difformes et défectueuses dans le cytoplasme.

De même, chez les humains, les protéines mal repliées s'accumulent dans le cadre de certaines maladies neurodégénératives, telles que la maladie de Huntington, la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs à l'origine de cette nouvelle étude, dirigée par le professeur Richard I. Morimoto, auteur principal de l'étude, ont mis les mitochondries des cellules - ou les centrales électriques de la cellule - sous une contrainte légère.

Ce qu'ils ont trouvé a été une surprise: dans ces conditions, les mitochondries ont envoyé des signaux à la machinerie protéique, l'empêchant de tomber en panne. Ceci, à son tour, a réduit l'accumulation de protéines mal emballées.

"C'est comme la magie"

Ces découvertes surprenantes vont à l’encontre de la notion déjà admise selon laquelle la mise en évidence de la mitochondrie a des effets négatifs, comme l’explique le professeur Morimoto. Il dit: "Cela n'a jamais été vu auparavant."

"Les gens ont toujours su que le stress mitochondrial prolongé pouvait être délétère", explique-t-il. "Mais nous avons découvert que lorsque vous stressez un peu la mitochondrie, le signal de stress mitochondrial est en réalité interprété par la cellule et l'animal comme une stratégie de survie. Il rend les animaux complètement résistants et double leur durée de vie.

Un intestin sain signifie un vieillissement sainLes personnes âgées en très bonne santé semblent avoir la même composition bactérienne dans leurs entrailles que les personnes de 30 ans en bonne santé.Lisez maintenant

Ces découvertes inattendues offrent une nouvelle lentille intrigante permettant de visualiser le processus de vieillissement chez l'homme. ils peuvent constituer une clé pour ralentir le processus.

«Notre objectif n’est pas d’essayer de trouver des moyens de faire vivre plus longtemps les gens, mais plutôt d’améliorer la santé au niveau cellulaire et moléculaire afin que la bonne santé d’une personne corresponde à sa durée de vie».

Richard I. Morimoto

S'appuyant sur des recherches antérieures

Les conclusions de la nouvelle étude sont basées sur des travaux antérieurs réalisés par les professeurs Morimoto et Johnathan Labbadia, un ancien stagiaire postdoctoral du laboratoire du professeur Morimoto, qui travaille maintenant à l'University College London au Royaume-Uni.

Dans une étude précédente, ils ont trouvé que dans C. elegans, les déficits en protéostase commencent à maturité reproductive. Le déclin est déclenché par les signaux inhibiteurs des cellules germinales qui empêchent les tissus de produire des réponses protectrices au stress. Dans C. elegans, cela se produit 8-12 heures après le début de l'âge adulte, mais l'animal vivra normalement encore 3 semaines.

Sachant quandC. elegans commencerait le déclin, dans la présente étude, ils ont utilisé des animaux âgés de 2 jours. Ils espéraient pouvoir identifier les gènes et les voies impliqués qui produisent la défaillance moléculaire.

Le professeur Morimoto et son équipe ont examiné environ 22 000 gènes à la recherche des responsables du déclin. Ils se sont penchés sur un ensemble de gènes appelé la chaîne de transport d'électrons mitochondriaux (ETC), ce qui semblait être important. "Une faible régulation à la baisse de l'activité de l'ETC" s'est traduite par des animaux en meilleure santé, de même que de petites doses de xénobiotiques et une exposition à des agents pathogènes.

Comme l'explique le professeur Morimoto, "je n'aurais jamais deviné cela - un signal de faible stress réinitialise profondément la durée de vie de l'organisme. Ce que nous apprenons, c'est que certains signaux de stress sont interprétés comme un moyen de Lorsque les mitochondries fonctionnent de manière optimale, les cellules et les tissus sont robustes. "

Concevoir un moyen de mettre en ?uvre ces résultats sous une forme utile pour les humains est loin d'être atteint. Cependant, l'étude apporte un éclairage nouveau et inattendu sur le processus encore mystérieux du vieillissement. Simplement ajouter de nouvelles pistes à suivre est un résultat en soi.