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Les enfants autistes «ont trop de synapses dans leur cerveau»
Une nouvelle étude réalisée par des chercheurs du Columbia University Medical Center à New York, révèle que les enfants et les adolescents autistes ont trop de synapses dans leur cerveau, ce qui peut affecter leur fonction cérébrale. En outre, l’équipe pense qu’il serait possible de réduire cet excès de formation de synapses avec un médicament, ouvrant ainsi la voie à une nouvelle stratégie de traitement de l’autisme.
Les chercheurs ont découvert que la formation de synapses chez les enfants autistes (à droite) était plus élevée que chez les enfants sans autisme (à gauche).
Crédit d'image: Guomei Tang, Mark S. Sonders, CUMC
Aux États-Unis, environ un enfant sur 68 souffre d'autisme - une condition de développement caractérisée par des problèmes comportementaux, sociaux et de communication.
Les causes exactes de l'autisme ne sont pas claires, mais les chercheurs pensent qu'elles sont provoquées par des anomalies dans la structure du cerveau qui l'empêchent de fonctionner correctement.
Dans cette dernière étude, publiée dans la revue Neurone, co-auteur Guomei Tang, PhD, professeur adjoint de neurologie au Columbia University Medical Center (CUMC), a analysé 26 cerveaux d'enfants et d'adolescents autistes décédés d'autres causes, ainsi que 22 cerveaux d'enfants sans autisme.
Parmi les cerveaux des autistes, 13 provenaient d'enfants âgés de 2 à 9 ans, tandis que les 13 autres provenaient d'adolescents âgés de 13 à 20 ans.
Le Dr Tang a ensuite évalué la densité synaptique dans chacun des cerveaux en comptant le nombre de minuscules "épines" qui en sortaient. Les chercheurs notent que les synapses sont celles où les cellules du cerveau se connectent et communiquent entre elles. Chacune des épines se connecte à une cellule cérébrale par une synapse.
Cellules cérébrales incapables de «manger» des composants indésirables
Elle a constaté que dans les cerveaux des personnes sans autisme, le nombre d'épines avait diminué de près de 50% à la fin de l'enfance. Cependant, le nombre d'épines dans le cerveau des personnes autistes n'a diminué que de 16% à la fin de l'enfance.
Une enquête plus approfondie a révélé que les cerveaux des enfants autistes possédaient des neurones constitués de composants anciens et endommagés, et présentaient une déficience dans une voie connue sous le nom d'autophagie - une voie utilisée par les cellules pour «manger» leurs propres parties.
Cela peut expliquer pourquoi les cerveaux des enfants autistes avaient une densité de la colonne vertébrale plus élevée - les connexions synaptiques indésirables n'avaient pas été dégradées.
Commentant cette constatation, le Dr David Sulzer, professeur principal de neurobiologie aux départements de psychiatrie, de neurologie et de pharmacologie du CUMC, a déclaré ceci:
"C’est la première fois que quelqu'un cherche et constate un manque de taille pendant le développement des enfants autistes, bien que des nombres moins élevés de synapses dans certaines zones du cerveau aient été détectés dans le cerveau de patients plus âgés et chez des souris autistes." . "
La rapamycine a restauré l'autophagie, les symptômes de l'autisme inversé chez la souris
L’équipe de recherche a ensuite analysé des modèles murins d’autisme et a constaté que le manque de «taille» était dû à une hyperactivité dans une protéine appelée mTOR.
Les chercheurs ont découvert que lorsque cette protéine est hyperactive, les cellules cérébrales subissent une réduction de leur fonction «auto-consommée». Cela signifie que trop de synapses se forment, ce qui peut avoir un impact sur la fonction cérébrale.
Le Dr Sulzer note que la formation de nouvelles synapses est cruciale pour l'apprentissage des capacités. Mais il dit que cette étude montre que l'élimination des synapses inutiles peut être tout aussi importante.
L’équipe a ensuite testé un médicament connu pour bloquer l’activité de mTOR - la rapamycine - sur les modèles de souris autistes.
L'autophagie a été restaurée chez les souris, entraînant une réduction de la formation des synapses. À son tour, cela a également inversé les comportements autistiques chez les souris, suggérant qu'une approche similaire pourrait être utilisée pour traiter des patients ayant déjà reçu un diagnostic d'autisme.
Les chercheurs notent, cependant, que la rapamycine a des effets secondaires, de sorte que ce médicament particulier peut ne pas convenir à un usage humain. Mais le Dr Sulzer dit que si l'on découvre un meilleur médicament ayant le même effet, une nouvelle stratégie de traitement de l'autisme pourrait être envisagée.
Les gènes liés à l'autisme pourraient-ils «converger» dans la voie mTOR?
De plus, le Dr Sulzer dit qu'il est possible que l'ensemble des gènes associés au développement de l'autisme puisse fonctionner avec la voie mTOR et l'autophagie.
"Ce qui est remarquable à propos des résultats, c’est que des centaines de gènes ont été liés à l’autisme, mais presque tous les sujets humains présentaient une mTOR hyperactive et une autophagie diminuée.
"Cela dit que beaucoup, peut-être la majorité des gènes peuvent converger vers cette voie mTOR / autophagie, de la même manière que de nombreux affluents mènent dans le Mississippi. MOST hyperactif et autophagie réduite, en bloquant la taille synaptique normale comportement, peut être une caractéristique unificatrice de l'autisme. "
Alan Packer, PhD, chercheur principal à la Fondation Simons qui a financé cette étude, affirme que l’objectif des recherches futures est de comprendre comment les centaines de gènes liés à l’autisme se regroupent en un plus petit nombre de voies, ajoutant:
"La voie mTOR ressemble certainement à l'une de ces voies. Il est possible que le dépistage de l'activité mTOR et autophagique fournisse un moyen de diagnostiquer certaines caractéristiques de l'autisme et la normalisation de ces voies pourrait aider à traiter la dysfonction synaptique et traiter la maladie."
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