Douleur nerveuse chronique: les neurones sensoriels changent de rôle pour transmettre des signaux de douleur

Recherche de rupture, publiée dans la revue Science, démontre que les nerfs sensibles au toucher changent d’équipe et génèrent de la douleur dans les états douloureux chroniques. Les résultats peuvent ouvrir la porte à de meilleurs traitements.
Une nouvelle étude révèle que les nerfs changent de camp pour produire des douleurs chroniques.

La douleur est un domaine difficile mais essentiel de la recherche médicale. Il englobe la physiologie, la neurologie et le monde obscur et subjectif de la perception.

Les médicaments actuels visant à traiter la douleur nerveuse chronique ne sont que partiellement efficaces chez certaines personnes et entraînent divers effets secondaires.

La recherche de médicaments plus efficaces est en cours, mais comme les mécanismes à l'origine des douleurs nerveuses chroniques ne sont pas bien compris, il s'agit d'une bataille difficile.

Pendant de nombreuses années, on pensait que la douleur nerveuse chronique était due à une hypersensibilité dans les neurones qui transmettent des signaux de douleur. Cette vue change lentement et les travaux récemment publiés offrent un nouvel angle intriguant.

Une équipe de scientifiques du Karolinska Institutet en Suède a étudié un groupe de nerfs qui, selon la tradition, ne seraient pas impliqués dans la sensation de douleur.

Nerfs sensoriels en man?uvre

Dans les cas de douleur nerveuse chronique, le moindre contact peut entraîner une douleur intense. La façon dont cela pourrait se produire a longtemps été un mystère. On sait que certains neurones sensoriels ne transmettent que des sensations tactiles agréables, telles que le toucher doux, tandis que d'autres types de neurones sont responsables de la transmission de la douleur.

Les chercheurs suédois ont découvert que les lésions nerveuses pouvaient amener les neurones sensoriels, auparavant non liés à la douleur, à transmettre des signaux de douleur.

La façon dont cela se produit revient à une famille de petites molécules d'ARN appelées microARN. Ces extraits de code ne se traduisent pas par des protéines; au lieu de cela, ils sont impliqués dans la régulation de l'expression d'autres gènes. En particulier, c'est le groupe de micro-ARN MiR-183 qui est à l'?uvre.

Il a déjà été démontré que les microARN MiR-183 réduisent la douleur neuropathique, mais les mécanismes à l'origine de cet effet n'ont pas été découverts.

Cette nouvelle étude a démontré que, après une blessure, les taux de ces microARN diminuent, entraînant une augmentation d'un certain type de canal ionique. Cette augmentation de la densité des canaux ioniques fait passer le neurone sensoriel en un neurone transmettant la douleur.

"Notre étude montre que les nerfs sensibles au toucher changent de fonction et commencent à produire de la douleur, ce qui peut expliquer la façon dont l'hypersensibilité apparaît. La régulation des microARN pourrait également expliquer pourquoi les patients ont des seuils de douleur si différents."

Patrik Ernfors, Département de biochimie médicale et de biophysique, Karolinska Institutet

Actuellement, la gabapentine est souvent utilisée pour traiter la douleur nerveuse et, bien qu'elle agisse chez environ la moitié des patients, son mécanisme d'action n'est pas connu. Les chercheurs ont découvert que la gabapentine fonctionne sur les neurones sensibles au toucher. Il bloque les canaux ioniques qui augmentent lorsque les niveaux de micro-ARN diminuent, empêchant efficacement le changement de rôle du contact à la transmission de la douleur.

Prof. Ernfors est enthousiasmé par les résultats. Il dit: "Ce qui est intéressant dans notre étude, c'est que nous pouvons montrer que la molécule d'ARN contrôle la régulation de 80% des gènes impliqués dans la douleur nerveuse. J'espère donc que les médicaments à base de micro-ARN jour soit une possibilité. "

De la souris à l'homme

Bien que l'étude primaire ait été menée sur un modèle de souris, l'équipe a effectué des travaux sur des humains pour vérifier si les mêmes interactions étaient présentes. Les résultats ont confirmé les résultats chez la souris.

Des tests sur des tissus humains ont montré que les régions présentant des niveaux plus faibles de microARN étaient accompagnées de niveaux plus élevés du canal ionique particulier et vice versa. Bien que non définitif, cela suggère qu'un mécanisme similaire est en place.

Étant donné que le traitement médicamenteux actuel des douleurs nerveuses est inadéquat, cette étude offre une nouvelle approche intéressante pour les sociétés pharmaceutiques. Comme le dit le professeur Ernfors, «les sociétés pharmaceutiques se sont fortement concentrées sur les substances qui ciblent les canaux ioniques et les récepteurs dans les neurones douloureux, mais nos résultats montrent qu’elles se sont peut-être focalisées sur le mauvais type de neurone.

Des recherches plus poussées chez l'homme seront nécessaires pour confirmer les résultats, mais un meilleur traitement pour ces conditions mystérieuses pourrait se situer juste au-delà de l'horizon.

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