Un antidépresseur couramment prescrit pourrait-il ralentir l'apparition de la maladie d'Alzheimer?
Une nouvelle étude de la faculté de médecine de l'Université de Washington à St. Louis, dans le Missouri, et de l'université de Pennsylvanie révèle qu'un antidépresseur couramment prescrit peut être efficace pour ralentir l'apparition de la maladie d'Alzheimer.
Les problèmes de mémoire et de cognition causés par la maladie d'Alzheimer sont fortement influencés par une accumulation de plaques dans le cerveau. Les plaques sont constituées de bêta-amyloïde - une protéine produite dans le cadre d'une activité cérébrale normale. Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer présentent toutefois des taux élevés de bêta-amyloïde, ce qui entraîne une agglomération des protéines sous forme de plaques.
Une étude antérieure de l'auteur principal John Cirrito, Ph.D., professeur adjoint de neurologie à l'Université de Washington, a suggéré que la production de bêta-amyloïde peut être réduite par la sérotonine, un messager chimique.
La plupart des antidépresseurs agissent en stimulant le flux de sérotonine dans le cerveau, ce qui a incité Cirrito et le premier auteur, le Dr Yvette Sheline, à étudier les antidépresseurs comme outil de contrôle de la production de bêta-amyloïde.
Dans le cadre d'une étude de 2011, ils ont testé une gamme d'antidépresseurs chez des souris génétiquement modifiées pour développer la maladie d'Alzheimer à mesure qu'elles vieillissent. Les souris de l'essai étaient jeunes et n'avaient pas encore développé les plaques cérébrales caractérisant la maladie. Les chercheurs ont constaté que les antidépresseurs réduisaient de 25% en moyenne la production de bêta-amyloïde chez les souris après 24 heures.
"Jusqu'à ce que nous puissions prouver de manière plus définitive que ces médicaments aident à ralentir ou à arrêter la maladie d'Alzheimer chez l'homme, les risques n'en valent pas la peine", déclare Cirrito.
Dans leur nouvelle étude - publiée dans la revue Médecine translationnelle des sciences - Les chercheurs ont administré l'antidépresseur citalopram à des souris plus âgées qui avaient déjà des plaques dans leur cerveau. Ils ont ensuite suivi la croissance des plaques chez les souris pendant 28 jours en utilisant une technique appelée «imagerie à deux photons».
Ils ont constaté que le citalopram avait interrompu la croissance des plaques existantes, tandis que la formation de nouvelles plaques était réduite de 78%.
Dans une seconde phase de l'expérience, 23 sujets humains âgés de 18 à 50 ans ont reçu une seule dose de citalopram. Les participants n'étaient pas déficients cognitifs ou déprimés. Dans les 24 heures suivant l'administration du citalopram, des échantillons de liquide céphalorachidien ont été prélevés chez les participants.
Les échantillons de liquide céphalo-rachidien ont montré que la production de bêta-amyloïde avait chuté de 37% chez les sujets humains.
"Il y a encore beaucoup de travail à faire"
"Les antidépresseurs semblent réduire significativement la production de bêta-amyloïde, et cela est passionnant", déclare Cirrito.
"Mais si les antidépresseurs sont généralement bien tolérés, poursuit-il, ils présentent des risques et des effets secondaires. Jusqu'à ce que nous puissions prouver de manière définitive que ces médicaments aident à ralentir ou arrêter la maladie d'Alzheimer chez l'homme, plus de travail à faire. "
La prochaine étape pour l'équipe consiste à utiliser à nouveau des modèles de souris pour tenter de comprendre le processus moléculaire à l'origine de l'arrêt de la production de bêta-amyloïde par la sérotonine.
Le Dr Sheline dit que l'équipe prévoit également d'étudier les personnes âgées qui seront traitées pendant 2 semaines avec des antidépresseurs.
"Si nous observons une baisse des taux de bêta-amyloïde dans leur liquide céphalorachidien après deux semaines", explique-t-elle, "nous saurons que cette réduction bénéfique du bêta-amyloïde est durable".
L'année dernière, une étude publiée dans JAMA ont suggéré que la mauvaise qualité du sommeil pourrait contribuer à une accumulation accrue de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau des personnes âgées. Pendant ce temps, une étude publiée à peu près au même moment dans la revue Neurologie ont constaté une association entre le durcissement des artères et l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau.
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