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Un médicament contre la tuberculose pourrait-il aider à traiter l'autisme?

Une nouvelle étude suggère qu'un antibiotique utilisé pour traiter la tuberculose pourrait atténuer les troubles sociaux associés aux troubles du spectre autistique.
Les chercheurs suggèrent que les déficiences sociales observées dans l'autisme pourraient être traitées avec un antibiotique.

L'étude révèle que le médicament d-cyclosérine a renforcé la fonction d'un gène lié à l'autisme appelé PCDH10 et amélioré les altérations sociales chez la souris.

Le professeur Edward Brodkin, de l’Université de Pennsylvanie, auteur principal de l’étude, et ses collègues ont récemment publié leurs conclusions dans la revue. Psychiatrie biologique.

Le trouble du spectre de l'autisme (TSA) est un trouble du développement caractérisé par des problèmes de compétences sociales, de communication et de comportement.

Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiment qu'environ 1 enfant sur 68 aux États-Unis est atteint de TSA et que la condition est environ 4,5 fois plus fréquente chez les garçons que chez les filles.

Bien que les causes exactes de l'autisme ne soient pas claires, des études ont suggéré que la génétique pourrait jouer un rôle. Un gène associé à la condition est le PCDH10.

Selon le professeur Brodkin et ses collègues, la PCDH10 est exprimée dans l’amygdale - une région du cerveau liée aux déficiences sociales et comportementales chez les personnes autistes. Cependant, la manière dont ce gène affecte l'activité neuronale dans l'amygdale pour influencer le comportement social reste inconnue.

PCDH10 réduit les niveaux de sous-unités du récepteur NMDA du glutamate

Pour leur étude, les chercheurs ont cherché à mieux comprendre le rôle du PCDH10 dans les déficits sociaux liés à l'autisme.

Tout d’abord, l’équipe a analysé les neurones de l’amygdale de souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir une copie du gène PCDH10, réduisant ainsi sa fonction.

Les chercheurs ont constaté que ces neurones présentaient une réduction des niveaux de sous-unités du récepteur du glutamate NMDA, ce qui est un indicateur de la rupture de la connectivité dans les circuits neuronaux.

De plus, les rongeurs présentaient des déficits sociaux, confirmant davantage le rôle de PCDH10 dans le comportement social.

Fait intéressant, le comportement social des souris mâles était plus affecté par la fonction réduite des PCDH10 que celui des souris femelles, ce qui correspond à la plus forte incidence de TSA chez les hommes.

Déficits sociaux chez les souris améliorés avec la d-cyclosérine

Ensuite, les chercheurs ont traité les souris avec de la d-cyclosérine (marque déposée Seromycin), un antibiotique prescrit pour le traitement de la tuberculose et des infections des voies urinaires.

L'équipe explique que la d-cyclosérine est connue pour stimuler la fonction des récepteurs du glutamate NMDA, et des études antérieures ont suggéré que le médicament pourrait être efficace pour le traitement des troubles anxieux.

Après un traitement par la d-cyclosérine, les chercheurs ont identifié une amélioration des altérations sociales chez les rongeurs.

Non seulement cette étude met en lumière les mécanismes par lesquels PCDH10 contribue aux déficits sociaux des TSA, mais elle indique également un traitement potentiel pour ces déficiences.

Cependant, le professeur Brodkin note que des recherches beaucoup plus poussées sont nécessaires chez les animaux et les humains avant que la d-cyclosérine puisse être recommandée comme traitement sûr et efficace des TSA.

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