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Le manque de vitamine A pourrait-il être une cause de diabète?
Les chercheurs ont découvert que la vitamine A pouvait jouer un rôle crucial dans la fonction de sécrétion d'insuline des cellules bêta, une découverte qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements du diabète.
Les chercheurs ont découvert que le blocage des récepteurs de la vitamine A à la surface des cellules bêta du pancréas réduit la sécrétion d'insuline.
On estime que le diabète affecte plus de 29 millions de personnes aux États-Unis.
Le diabète de type 2 représente environ 90 à 95% de tous les cas diagnostiqués, et cela lorsque les cellules bêta du pancréas ne produisent plus assez d'insuline - l'hormone qui régule la glycémie - ou lorsque le corps ne peut plus utiliser efficacement l'insuline .
Le diabète de type 1, qui représente les 5% restants, survient lorsque le système immunitaire détruit les cellules bêta, entravant la production d'insuline.
Dans une nouvelle étude - rapportée récemment dans le Journal endocrinien - Des chercheurs du Royaume-Uni et de Suède ont découvert qu’il existe de grandes quantités de récepteurs de la vitamine A à la surface des cellules bêta, appelées GPRC5C.
"Lorsque nous avons découvert que les cellules d'insuline ont une surface cellulaire exprimant le récepteur de la vitamine A, nous avons pensé qu'il était important de savoir pourquoi et à quoi sert un récepteur de surface cellulaire interagissant avec la vitamine A en réponse rapide à la vitamine A" étude co-auteur Albert Salehi, de l'Université de Lund en Suède.
En bloquant partiellement les récepteurs de la vitamine A dans les cellules bêta de souris - éliminant la capacité de la vitamine A à se lier à ces cellules - l’équipe a constaté que leur capacité à sécréter de l’insuline était réduite en réponse au sucre.
Une carence en vitamine A peut détruire les cellules bêta
Pour leur étude, Salehi et ses collègues ont également testé des cellules bêta dérivées d’êtres humains avec et sans diabète de type 2.
Là encore, les chercheurs ont partiellement bloqué le GPRC5C dans ces cellules bêta. Lorsque le sucre était appliqué sur ces cellules, l'équipe a constaté que leur capacité de sécrétion d'insuline avait diminué de près de 30%.
La déficience en sécrétion d'insuline étant une cause majeure du diabète de type 2, les chercheurs pensent que cette découverte indique que le manque de vitamine A - présent dans le foie, les huiles de poisson et divers fruits et légumes - peut jouer un rôle dans la maladie.
Qui plus est, l’équipe a découvert que le manque de vitamine A entraînait une diminution de la capacité des cellules bêta à prévenir l’inflammation, tandis qu’une carence complète en vitamine A entraînait la mort des cellules bêta.
Cette découverte suggère que la carence en vitamine A pourrait également être impliquée dans le diabète de type 1, causé par la destruction des cellules bêta.
"Dans l'expérimentation animale, on sait que les souris nouveau-nées ont besoin de vitamine A pour développer leurs cellules bêta de manière normale. Il en va de même pour les êtres humains. Les enfants doivent absorber une quantité suffisante de vitamine A", note Salehi.
Les composés ciblant GPRC5C peuvent conduire à de nouveaux traitements du diabète
Bien que ces résultats indiquent que la vitamine A pourrait être bénéfique pour le diabète, les chercheurs soulignent que l’augmentation de la consommation de cette vitamine, en particulier par le biais de suppléments, pourrait être trop risquée.
Ils notent que les niveaux excessifs de vitamine A ont été associés à l'ostéoporose et à d'autres problèmes de santé. Cependant, ils disent qu'il est peu probable que l'on puisse obtenir trop de vitamine A de sources alimentaires uniquement.
Pourtant, l'équipe est maintenant à la recherche de petites molécules ou de peptides capables d'activer le GPRC5C sur les cellules bêta de surface, mais qui ne provoquent pas les effets secondaires associés à la vitamine A.
Les auteurs concluent:
"Ces observations soulèvent donc la possibilité excitante que les agents ciblant GPRC5C puissent représenter un nouveau moyen thérapeutique d'augmenter la masse fonctionnelle des cellules bêta et de stimuler modestement la sécrétion d'insuline."
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