Association directe entre le diabète de type 2 et l'obésité

L’obésité a toujours été connue comme facteur de risque du diabète de type 2, et un mécanisme clé a été découvert dans le système immunitaire, qui joue un rôle dans le développement du diabète de type 2 lié à l’obésité.
Le résultat a été trouvé dans une étude menée par des chercheurs du King's College London, au Royaume-Uni, et publiée dans la revue. Métabolisme cellulaire.
Les résultats sont un tremplin vers de nouvelles méthodes de traitement et la prévention de ce problème de santé qui est devenu extrêmement répandu dans le monde entier.
Sur le plan international, environ 371 millions de personnes vivent avec le diabète - 90% de ces cas sont du diabète de type 2. D'ici 2030, on estime à 550 millions le nombre de personnes atteintes de diabète si cette progression se poursuit.
Depuis 1980, les cas de diabète ont doublé - 70% des changements sont dus au vieillissement de la population dans le monde - tandis que les 30% restants sont dus à l'incidence croissante des facteurs de risque, notamment l'obésité.
Des recherches antérieures ont montré le lien entre l'obésité et le diabète, mais les molécules à l'origine de ce lien sont un mystère.
Les chercheurs ont étudié des souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir de T-bet, une protéine qui contrôle la différenciation et la fonction des cellules immunitaires. Les chercheurs ont constaté que les souris avaient une sensibilité accrue à l'insuline, même si elles étaient obèses.
Dr. Howard a expliqué:

"En l'absence de T-bet, la relation entre la résistance à la graisse et à l'insuline était altérée: les souris avaient plus de graisse intra-abdominale mais étaient plus sensibles aux effets hypoglycémiants de l'insuline. L'accumulation de graisse résistance et autres caractéristiques du syndrome métabolique, les résultats observés étaient à la fois inhabituels et inattendus. "

Les chercheurs ont constaté que la graisse intra-abdominale de ces souris avait moins de cellules immunitaires et était moins enflée que celle des souris ordinaires. Ils ont en outre découvert que en déplaçant les cellules immunitaires qui n'avaient pas de T-bet vers des souris plus jeunes et plus petites, la sensibilité à l'insuline s'est améliorée.
Le professeur Graham Lord a ajouté: "Il semble que l'expression du T-bet dans le système immunitaire adaptatif puisse influencer la physiologie métabolique."
En général, l'obésité est liée à la résistance à l'insuline et au diabète, mais ce n'est pas toujours le cas. Bon nombre des médicaments les plus couramment utilisés pour traiter le diabète de type 2 fonctionnent en améliorant la sensibilité à l'insuline. Davantage d'essais sont nécessaires pour identifier d'autres molécules dans la voie d'action du T-bet, ce qui pourrait déclencher le processus de futures options médicamenteuses pour le traitement du diabète de type 2.
Donner des cellules immunitaires spécifiques sous forme d'immunothérapie à une meilleure résistance à l'insuline pourrait également constituer une possibilité de traitement à l'avenir.
Dr. Howard a conclu:

"Ce n'est que le début - l'idée que le système immunitaire peut avoir un impact sur le métabolisme est très excitante, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires avant que nous puissions mener ce travail du banc au chevet des patients."

En janvier de cette année, une étude publiée dans La nature ont suggéré la découverte d'un nouveau gène qui joue un rôle dans la résistance à l'insuline et l'obésité - des conditions qui augmentent le risque de diabète de type 2 et de maladie cardiaque.
Écrit par Kelly Fitzgerald