Découverte De Gène Qui Provoque La Propagation Du Cancer Du Sein HER2 Augmente L'espoir Pour Un Nouveau Traitement

Des scientifiques écossais ont identifié un gène qui joue un rôle clé dans la propagation du cancer du sein HER2-positif à d'autres parties du corps, suscitant l'espoir d'un nouveau traitement pour cette forme courante de cancer du sein.
Le chef de la recherche, le Dr Elad Katz, de l’Unité de recherche sur le cancer du sein de l’Université d’Édimbourg, et ses collègues décrivent leurs recherches et la découverte du nouveau gène, appelé C35, dans un article publié en ligne dans le British Journal of Cancer le 13 juillet.
Le cancer du sein HER2 positif est un type de cancer du sein où une surexpression du gène HER2 / neu et de sa protéine associée HER2 (récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain) est associée à une récidive accrue et à un pronostic plus défavorable.
Il représente 1 cas de cancer du sein sur 5 et touche environ 9 000 femmes par an au Royaume-Uni, dont environ 800 en Écosse. Herceptin (trastuzumab) cible le cancer HER2 positif, mais il n’est pas efficace chez tous les patients, d’où la nécessité de nouvelles cibles thérapeutiques pour aider à sauver la vie de milliers de femmes souffrant de cette forme et qui ne répondent pas à Herceptin.
Katz et ses collègues ont décidé de se pencher sur le C35 car, même s'il est surexprimé dans de nombreux cancers du sein invasifs, sa fonction est inconnue.
Pour l'étude, ils ont pris des échantillons de 122 cancers du sein et en utilisant une méthode impliquant des microarrays tissulaires, ils ont examiné l'association entre l'expression de C35 et HER2.
Ils ont découvert que dans les cancers du sein primitifs, des taux élevés d’expression des gènes de l’ARNm C35 étaient liés à l’amplification du gène HER2 et que des niveaux élevés de protéine C35 étaient liés à la formation des cellules cancéreuses. par exemple, ils ont développé des colonies dans de la gélose molle et ont ensuite montré qu'ils envahissaient des matrices de collagène (l'échafaudage qui donne sa structure aux tissus) pour former de plus grandes structures tridimensionnelles.
Les cellules transformées présentaient également d'autres caractéristiques de cellules subissant une transition vers des cellules tumorales (par exemple "transition épithéliale à mésenchymateuse", modifications de la forme cellulaire et "régulation à la baisse des marqueurs épithéliaux, tels que la E-cadhérine et la kératine-8").
Et les chercheurs ont également constaté qu'une partie de la transformation déclenchée par C35 dépendait de la kinase Syk, une enzyme qui intervient dans les signaux importants de C35.
Katz et ses collègues ont conclu que:
"C35 fonctionne comme un oncogène dans les lignées cellulaires du cancer du sein. Le ciblage médicamenteux de la kinase C35 ou Syk pourrait être utile dans le traitement d'un sous-groupe de patientes atteintes d'un cancer du sein amplifié par HER2."
Le professeur David Harrison, directeur de l’Unité de recherche sur le cancer du sein de l’Université d’Edimbourg, a déclaré à la presse que:
"Il s'agit d'un développement important car nous connaissons maintenant l'un des principaux facteurs déclenchant la propagation de ce type de cancer."
Les chercheurs de Breakthrough Breast Cancer sont enthousiasmés par cette découverte car il existe déjà des médicaments en cours de développement qui pourraient cibler le C35, offrant un nouveau traitement pour le cancer du sein HER2 positif.
"C'est excitant de savoir qu'il existe un médicament qui pourrait potentiellement empêcher ce processus et sauver la vie des femmes atteintes du cancer du sein", a déclaré Harrison.
"Nous devons maintenant faire plus de travail en laboratoire pour prouver ce concept avant de pouvoir lancer des essais sur des patients", a-t-il ajouté.
Katz a accepté:
"Nous en sommes à un stade précoce, mais il existe maintenant une possibilité réelle qu'il existe un nouveau traitement pour les femmes atteintes d'un cancer du sein HER2 positif", a-t-il déclaré.
"Un gène sur l'amplicon HER2, C35, est un oncogène du cancer du sein dont les actions sont empêchées par l'inhibition de Syk."
E. Katz, S. Dubois-Marshall, A. Sims, D. Faratian, J. Li, E. Smith, J. A. Quinn, M. Edward, R. Meehan, E. Evans, S. P Langdon et D. J. Harrison.
British Journal of Cancer, Publié en ligne le 13 juillet 2010
DOI: 10.1038 / sj.bjc.6605763
Sources supplémentaires: Cancer du sein révolutionnaire, wikipedia.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD

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