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Est-ce que l'insuline influence ce que nous choisissons de manger?
Plus la quantité d'insuline dans le cerveau est importante, plus la quantité de dopamine libérée sera importante, ce qui peut affecter ce que nous choisissons de manger, selon une étude publiée dans Communications Nature.
En laboratoire, les souris ont fait des choix qui augmenteraient leur taux de dopamine.
La chercheuse principale et chercheuse en neurosciences à l'Université de New York, Margaret Rice, PhD, et son équipe affirment que l'insuline joue un rôle beaucoup plus important que ce qui était connu auparavant dans la régulation de la libération de dopamine.
L'insuline est l'hormone essentielle pour tous les mammifères pour contrôler la glycémie et donner l'impression d'être rassasié après avoir mangé. la dopamine est un neurotransmetteur qui aide à contrôler les centres de récompense et de plaisir du cerveau.
Les résultats réaffirment que l'insuline aide à déclencher la recapture de la dopamine lorsque les taux d'insuline augmentent; ils montrent également pour la première fois que l'effet net est une augmentation des niveaux de dopamine.
Les scientifiques pourraient être les premiers à démontrer que le rôle de l'insuline dans la voie de la dopamine peut affecter et expliquer les choix alimentaires.
L'insuline augmente les niveaux de dopamine dans les centres de récompense
Dans une série d'expériences sur les rongeurs, une augmentation de l'insuline a entraîné une libération de dopamine de 20 à 55% dans la région striatale du cerveau. C'est le domaine dans lequel les effets de la dopamine sur le cerveau sont ressentis et qui régit la réponse du corps à l'obtention d'une récompense.
L'augmentation a coïncidé avec une augmentation de l'activité de l'insuline, l'insuline ayant traité tous les sucres alimentaires consommés par les souris et les rats. Il s'est produit malgré la réabsorption ou le recaptage de la dopamine qui, dans d'autres régions du cerveau, indique à un animal que son appétit est satisfait.
Dans des expériences distinctes, les rats nourris avec des régimes hypocaloriques étaient 10 fois plus sensibles à l'augmentation du taux d'insuline dans le cerveau. En d'autres termes, la libération de dopamine est survenue après seulement un dixième d'une augmentation des taux d'insuline, comme observé chez les rats suivant un régime alimentaire normal.
En revanche, les rats soumis à un régime hypercalorique ont perdu toute leur réactivité à l’insuline striatale et cérébrale.
Rôle de l'insuline dans le système de récompense de l'organisme
De plus, lorsque le choix s’est porté sur une récompense combinée à une injection d’anticorps anti-insuline pour bloquer la signalisation hormonale ou à une injection placebo simulée, les rats ont toujours privilégié l’association plus de dopamine.
Cela semble indiquer un nouveau rôle pour l'insuline dans le système de récompense du cerveau. Il suggère que les rongeurs, et probablement les personnes, peuvent choisir de consommer des repas riches en glucides ou en matières grasses qui libèrent plus d'insuline, afin d'augmenter la libération de dopamine.
Rice estime que cette découverte est importante car les taux d’insuline élevés de façon chronique et la diminution de la sensibilité à l’insuline dans le cerveau sont étroitement liés à l’obésité et au diabète de type II, tous deux très répandus aux États-Unis.
L'équipe planifie d'autres expériences sur la manière dont l'insuline influence le contrôle du cerveau des mammifères sur la motivation alimentaire et les voies de récompense, et si les changements de sensibilité à l'insuline provoqués par l'obésité peuvent être inversés ou même évités.
Rice dit:
"Si nos expériences futures s'avèrent fructueuses, cela pourrait confirmer notre hypothèse selon laquelle, lorsque les gens se réfèrent à une poussée d'insuline-glucose, ils peuvent vraiment faire référence à une poussée de récompense dopaminergique.
Nouvelles médicales aujourd'hui ont récemment signalé la création de cellules productrices d'insuline qui pourraient aider les personnes atteintes de diabète de type 1.
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