Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi le fait de gratter aggrave les démangeaisons?

Selon une nouvelle étude de la faculté de médecine de l’Université de Washington à St. Louis, dans le Missouri, le cerveau libère le neurotransmetteur, neurotransmetteur régulant l’humeur et contrôlant la douleur. Les chercheurs suggèrent que la sérotonine a pour effet d'intensifier la sensation de démangeaison.
La sérotonine a un effet confus sur la sensation de douleur et de démangeaison, et, à mesure que la sérotonine se propage du cerveau à la moelle épinière, les neurones sensibles à la douleur influencent plutôt l'intensité de la démangeaison.

Les scientifiques savent par des études antérieures qu'une légère quantité de douleur dans la peau est causée par les rayures, qui interfèrent temporairement avec la sensation de démangeaison. Cette interférence se produit parce que, pendant le grattage, les cellules nerveuses de la moelle épinière transmettent des signaux de douleur au cerveau au lieu de signaux de démangeaison.

"Le problème est que lorsque le cerveau reçoit ces signaux de douleur, il réagit en produisant un neurotransmetteur, la sérotonine, pour aider à contrôler cette douleur", explique le Dr Zhou-Feng Chen, directeur du Centre d'étude de la démangeaison à l'Université de Washington.

Le Dr Chen et son équipe ont constaté que la sérotonine avait un effet confus sur la sensation de douleur et de démangeaison, et que les neurones sensibles à la douleur influençaient la démangeaison à mesure que la sérotonine se propageait du cerveau à la moelle épinière.

Basé sur nos propres expériences d'eczéma chronique, Nouvelles médicales aujourd'hui a demandé au Dr Chen si l’équipe avait trouvé des preuves que la sérotonine entraînait le cycle de démangeaison en fournissant une sensation de «récompense» lorsque nous nous grattions.

"En cas de démangeaison chronique, comme vous avez pu le constater, vous n'obtenez probablement pas beaucoup de récompense / de plaisir en grattant, car le but du grattage est de créer une douleur pour inhiber les démangeaisons", a répondu le Dr Chen. "En d'autres termes, vous êtes obligé de choisir le moindre des deux maux, car la douleur et les démangeaisons sont antagonistes."

Il continue:

"Le grattage incessant n’est pas dû à une sensation additive, c’est parce que votre grattage ne fonctionne pas. La raison est que, du moins de nos études chez la souris, le cerveau commence à produire plus de sérotonine pour inhiber la douleur. douleur (le cerveau ne veut pas avoir de douleur dans notre corps). Ce que nous avons découvert, c'est que la sérotonine inhibe la démangeaison, mais elle peut aussi activer le récepteur de la démangeaison et provoquer plus de démangeaisons. "

"Maintenant, plus vous ressentez de démangeaisons, plus vous souhaitez créer de la douleur pour la contrer", explique-t-il. "Le résultat est plus démangeant ..."

Les chercheurs ont élevé des souris dépourvues des gènes nécessaires à la production de sérotonine. Lorsque les souris dépourvues de sérotonine ont reçu une substance qui provoquait normalement des démangeaisons, les chercheurs ont constaté que les souris ne griffaient pas autant qu'un groupe témoin de souris porteuses des gènes producteurs de sérotonine.

Ensuite, les souris dépourvues des gènes de la sérotonine ont reçu une injection de sérotonine. La sérotonine injectée a causé aux souris une égratignure compatible avec le groupe témoin.

L'équipe a examiné différentes approches pouvant être utiles pour minimiser la sensation de démangeaison. Ils ont exclu la suppression de la sérotonine car, bien que cela rende les souris moins sensibles aux démangeaisons, la sérotonine est un produit chimique trop précieux pour l'organisme.

La croissance, le vieillissement, le métabolisme osseux, l'humeur et la douleur sont tous régulés par la sérotonine. Le blocage de ce neurotransmetteur aurait donc des conséquences sur tout le corps. Au lieu de cela, l'équipe a concentré son attention sur la perturbation de la communication entre la sérotonine et les cellules nerveuses de la moelle épinière qui transmettent l'impulsion de démangeaison du cerveau à la peau.

La sérotonine active les neurones GRPR via le récepteur 5HT1A

Le Dr Chen et ses collègues ont travaillé à isoler le récepteur utilisé par la sérotonine pour activer ces cellules - appelées neurones GRPR. Ils y sont parvenus en stimulant les démangeaisons chez les souris utilisant la substance injectée, puis en activant systématiquement différentes combinaisons de récepteurs de la sérotonine sur les neurones GRPR.

Finalement, ce processus a révélé que le récepteur 5HT1A activait les neurones GRPR de démangeaison dans la moelle épinière. Pour établir que le récepteur 5HT1A était correct, l’équipe a administré un composé pour bloquer ce récepteur chez la souris, ce qui a eu pour conséquence que les souris se grattaient beaucoup moins.

Comme l'équipe a décidé de ne pas bloquer la sérotonine en tant qu'option thérapeutique en raison des conséquences généralisées que son inhibition aurait sur le corps, nous avons demandé au Dr Chen quelles conséquences le blocage de 5HT1A pourrait avoir.

"Le 5HT1A est largement exprimé dans le cerveau, oui, le blocage peut avoir des effets indésirables", a-t-il répondu. "Cela sera découvert lors des essais cliniques pour déterminer si les effets indésirables sont tolérables."

Cependant, le Dr Chen suggère que, en l’absence de démangeaison, «5HT1A dans d’autres zones du cerveau pourrait ne pas être très actif», alors que dans une situation de démangeaison chronique, l’activité 5HT1A pourrait être plus forte dans la moelle épinière. avoir l'avantage dont vous avez besoin. "

Sur la base des découvertes de l'équipe, le Dr Chen identifie le cycle douleur-démangeaison comme dans cet ordre:

• Tout d'abord, le grattage provoque une sensation de douleur
• Ensuite, le corps fabrique plus de sérotonine pour contrôler la douleur
• En plus d’inhiber la douleur, la sérotonine active les neurones GRPR via les récepteurs 5HT1A.
• Les neurones GRPR activés aggravent alors la sensation de démangeaison.

Ensuite, l'équipe continuera à travailler pour mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans ce cycle.

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