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Les médicaments expérimentaux recâblent les connexions cérébrales dans l'autisme

Une nouvelle recherche de l'Université du Texas Southwestern à Dallas a identifié deux nouveaux traitements potentiels pour les troubles du spectre autistique, ciblant l'impact d'un gène défectueux sur la communication neuronale.
Une nouvelle étude a révélé qu'un gène lié à l'autisme joue un rôle différent de celui qui avait été accepté jusqu'à présent.

L'autisme - qui est souvent utilisé comme terme générique pour les troubles du spectre autistique (TSA) - se caractérise par des comportements répétitifs, une communication sociale altérée et des intérêts très ciblés.

Selon les estimations des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), environ 1 enfant sur 68 aux États-Unis a été diagnostiqué avec un TSA.

Les traitements pour les TSA visent souvent à traiter les symptômes comportementaux et à aider les personnes atteintes du trouble à apprendre de meilleures stratégies de communication. Jusqu'à présent, relativement peu d'efforts ont ciblé les causes biologiques de l'autisme.

Maintenant, des chercheurs de l’Université du Texas Southwestern à Dallas explorent la voie à suivre pour en apprendre davantage sur ces facteurs biologiques afin de les aborder directement.

L'étude, dirigée par le Dr Craig Powell, a identifié deux traitements potentiels susceptibles de restaurer les processus de neurotransmission affectés par l'absence d'un gène appelé KCTD13.

Dr. Powell et son équipe ont publié les résultats de leurs recherches dans la revue La nature.

Le gène manquant «altère la fonction cérébrale»

Le gène KCTD13 code pour une protéine du même nom, et des études antérieures ont lié son niveau d'expression à une taille cérébrale anormale, faisant valoir que «la perte et le gain de [le segment chromosomique qui contient ce gène] confèrent un risque significatif de l'autisme et le retard de développement. "

Les recherches du Dr Powell et de ses collègues ont toutefois révélé que le KCTD13 joue un rôle totalement différent: il n'est pas lié non pas à la taille du cerveau mais à la transmission synaptique ou à la neurotransmission. C'est la capacité des neurones à transmettre des informations.

"Nous avons été très surpris que la suppression de Kctd13 n'ait pas entraîné une augmentation de la taille du cerveau, une prolifération accrue de cellules embryonnaires et des changements dans la migration", a déclaré le Dr Powell.Nouvelles médicales aujourd'hui, expliquant que lui et son équipe s’attendaient à confirmer les résultats des études précédentes.

Les chercheurs ont également identifié des médicaments susceptibles de renverser la connectivité défectueuse résultant de la suppression de ce gène.

"La délétion de ce gène entrave considérablement le fonctionnement du cerveau et nous avons trouvé un moyen de réparer les dommages. Mais nous avons encore du travail à faire avant d'essayer ces traitements sur les personnes. Les résultats nous donnent une idée des voies modifié et où chercher. "

Dr. Craig Powell

Le Dr Powell et son équipe ont utilisé des souris pour déterminer ce que fait la protéine KCTD13, ainsi que son rôle dans l'autisme.

Dans leurs expériences, ils ont supprimé le gène qui codait la protéine chez la souris et ont noté que son absence réduisait de moitié le nombre de connexions synaptiques dans le cerveau des animaux.

Les chercheurs ont remarqué qu'en l'absence de KCTD13, les niveaux d'une protéine connue sous le nom de RhoA augmentent, ce qui entrave la transmission synaptique.

Dans son expression normale, KTCD13 aide à réguler cette protéine, permettant aux neurones de communiquer librement.

Des scientifiques testent des médicaments à fort potentiel

Pour contrecarrer l'effet de la délétion du gène, le Dr Powell a testé différents types de médicaments inhibiteurs de RhoA: la rhosine et l'exoenzyme C3.

Cette approche a réussi, rétablissant la transmission synaptique normale en moins de 4 heures.

Le temps relativement court pour que le médicament montre son effet a de nouveau pris les scientifiques par surprise.

"Nous avons également été surpris d'apprendre que l'incubation de tranches de cerveau dans les inhibiteurs de RhoA pourrait inverser les anomalies synaptiques dans un laps de temps relativement court de quelques heures", a déclaré le Dr Powell.MNT.

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Cependant, les effets positifs ne sont visibles qu'à court terme, de sorte que les chercheurs ont intérêt à vérifier la fréquence à laquelle ces médicaments doivent être administrés pour maintenir leur impact.

"Nous avons démontré que l'incubation de ces médicaments sur des tranches de cerveau aiguë pouvait restaurer la fonction synaptique de manière aiguë à court terme", a expliqué le Dr Powell.

"Dans l’avenir", at-il ajouté, "nous espérons réaliser des expériences pour déterminer si l’administration in vivo à long terme de ces médicaments ou d’autres médicaments similaires pourrait conduire à une restauration durable de la fonction synaptique dans le cerveau".

Les chercheurs notent que l'Exoenzyme C3 est actuellement testé dans des essais cliniques pour le traitement des lésions de la moelle épinière. En cas de succès, ils espèrent que ces essais permettront également de mieux évaluer le potentiel du médicament dans le traitement des TSA.

En attendant, le Dr Powell et son équipe souhaiteraient concentrer leurs efforts sur des études supplémentaires du gène KCTD13, dont le rôle complexe dans le contexte de la neurotransmission reste à comprendre.

"Cette recherche comporte plusieurs étapes", a déclaré le Dr Powell. "Premièrement, nous aimerions savoir si les niveaux de RhoA sont modifiés dans les modèles de souris ou les patients [dépourvus du segment chromosomique qui contient KCTD13]."

"Deuxièmement, nous aimerions déterminer si le comportement locomoteur anormal [observé] chez les souris Kctd13 pourrait être sauvé par le traitement de l'animal entier avec des inhibiteurs de RhoA", a-t-il ajouté.

Enfin, le chercheur a exprimé son intérêt "à examiner d’autres modèles génétiques de l’autisme susceptibles de modifier la voie de la RhoA".

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