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Foie gras: la découverte de protéines pourrait offrir une nouvelle cible thérapeutique

Des chercheurs en Espagne ont découvert qu'une protéine appelée CPEB4 peut aider à prévenir la stéatose hépatique, une maladie dans laquelle les graisses s'accumulent dans le foie. Ils ont montré que les souris présentant de faibles taux de CPEB4 développaient une stéatose hépatique à mesure qu'elles vieillissaient, et elles ont également constaté que la protéine joue un rôle important dans la réponse des cellules hépatiques au stress.
Les chercheurs ont trouvé une protéine qui joue un rôle clé dans le développement du foie gras. Cette image montre une section d'un foie de souris affecté par la maladie, avec des gouttelettes de graisse ou de lipides accumulées (en rouge) à l'intérieur des cellules. Les points bleus sont des noyaux cellulaires.
Crédit d'image: C. Maíllo, IRB Barcelona

L'équipe, dirigée par des chercheurs de l'Institut de recherche en biomédecine (IRB Barcelona) et de l'Institut de recherche biomédicale IDIBAPS, qui fait partie de l'Hospital Clínic de Barcelona, ??rapporte les résultats dans la revue. Nature Cell Biology.

Les chercheurs espèrent que cette découverte débouchera sur des traitements permettant de lutter et même de prévenir la stéatose hépatique - également appelée stéatose hépatique non alcoolique - qui est la maladie hépatique chronique la plus répandue dans les pays développés.

Le Dr Mercedes Fernández, l’un des co-responsables de l’étude et chef du groupe IDIBAPS, affirme que si leur étude «n’a pas d’application clinique directe et immédiate», elle établit «les bases de la science appliquée». ce qui suit."

La stéatose hépatique non alcoolique est une maladie caractérisée par une accumulation excessive de graisse dans les hépatocytes, la cellule la plus répandue dans le foie. Il est similaire à la maladie alcoolique du foie, sauf que l'on le trouve également chez les personnes qui boivent peu ou pas d'alcool.

La NAFLD peut évoluer vers une stéatohépatite non alcoolique (NASH) où, en plus des dépôts graisseux, le foie présente également des signes d’inflammation et de dommages cellulaires. La NASH peut également entraîner une fibrose, une cirrhose et éventuellement un cancer du foie.

La déplétion en CPEB4 a entraîné une stéatose hépatique chez la souris

Personne ne sait exactement ce qui cause la stéatose hépatique, bien que nous sachions que cette maladie a tendance à se développer chez les personnes obèses ou en surpoids, ou chez ceux qui souffrent de diabète, de cholestérol élevé ou de triglycérides élevés. Il peut également résulter d'une perte de poids rapide et de mauvaises habitudes alimentaires.

Cependant, certaines personnes sans ces facteurs de risque développent également la NAFLD. Les estimations suggèrent que jusqu'à 25% des personnes aux États-Unis ont NAFLD.

Dr. Fernández et ses collègues notent que certaines grandes études génomiques ont lié des variantes du gène qui code pour la protéine CPEB4 avec une perturbation du métabolisme des graisses.

Pour leur étude, ils ont étudié des souris ayant une faible expression du gène CPEB4 dans leur foie.

Ils ont constaté que les souris développaient un foie gras à mesure qu'elles vieillissaient. Ils ont également constaté que le fait de nourrir de jeunes souris appauvries en CPEB4 avec un régime riche en graisses les incitait à développer une forme plus prononcée de stéatose hépatique.

Une étude plus approfondie du comportement de CPEB4 au niveau moléculaire suggère que la protéine joue un rôle clé dans la réponse au stress du foie.

Le fait de mettre des cellules hépatiques sous pression - par exemple, à la suite d'un régime riche en graisses - bouleverse l'équilibre d'un composant cellulaire appelé réticulum endoplasmique (RE).

Sans CPEB4, le RE répond inefficacement au stress

L'ER effectue de nombreuses tâches, notamment la fabrication de protéines et de lipides, ainsi que l'élimination de l'excès accumulé.

Les chercheurs ont constaté que le RE s’adaptait au stress en libérant le CPEB4 pour rétablir l’équilibre, par exemple en stimulant le nettoyage des excédents accumulés.

Ils ont également constaté que le rythme circadien influence la libération de CPEB4; il est plus actif pendant la journée (lorsque le foie a le plus de travail à faire) et le moins actif la nuit.

L'équipe suggère que sans CPEB4, le RE ne peut pas restaurer correctement l'équilibre en réponse au stress, ce qui entraîne une accumulation de lipides et conduit à une stéatose hépatique.

Dans une dernière série d'expériences, les chercheurs ont montré qu'un médicament appelé Tudca, actuellement utilisé pour traiter d'autres affections du foie, inversait la stéatose hépatique chez les souris. Le médicament semble déclencher la même fonction de nettoyage que les protéines (appelées chaperons) activées par CPEB4.

Les chercheurs suggèrent que leurs résultats pourraient mener à des études montrant que les personnes atteintes de certaines variantes du CPEB4 sont plus sensibles au foie gras. On peut alors conseiller à ces personnes d’améliorer leur régime alimentaire ou de modifier leurs horaires de repas.

La découverte pourrait également mener à de nouveaux traitements ciblant le CPEB4 pour stimuler le processus de nettoyage dans les salles des urgences.

"Compte tenu de l'épidémie d'obésité aux Etats-Unis et dans le monde, une augmentation du nombre de personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique est attendue dans les prochaines décennies et nous ne disposons toujours pas d'un traitement approprié. Une compréhension fondamentale de ce problème médical est donc essentielle pour le développement de nouvelles stratégies de traitement. "

Dr. Mercedes Fernández

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