L'exposition foetale au bisphénol A perturbe le système endocrinien

Le bisphénol A, communément appelé BPA, est un composé chimique généralement présent dans les récipients alimentaires. Récemment, divers experts ont exprimé leur inquiétude quant à sa sécurité. Une nouvelle étude sur des souris suggère qu'une exposition prénatale au BPA pourrait augmenter le risque d'obésité chez la progéniture en perturbant le système endocrinien.
Une nouvelle étude sur des souris montre que l'exposition prénatale au BPA peut conduire à l'obésité chez la progéniture.

Le bisphénol A (BPA) est un composé approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis dans les années 1960.

Une étude de santé réalisée par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a détecté du BPA dans pas moins de 93% de plus de 2 500 échantillons d'urine. Comme la substance se trouve dans la grande majorité des contenants alimentaires et que les humains y sont exposés à une si grande échelle, le Programme national de toxicologie (NTP) a décidé de l’évaluer en 2010.

Après une évaluation toxicologique et endocrinologique minutieuse, le NTP a exprimé une "certaine inquiétude" quant à la possibilité que le BPA affecte le développement des f?tus, des nourrissons et des enfants. "Une préoccupation" est le point central d’une échelle à cinq points utilisée par le NTP.

Une des façons dont le BPA peut être nocif consiste à perturber le système endocrinien du corps, en imitant l'hormone sexuelle féminine appelée ?strogène.

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Endocrinologie, suggère que l'exposition prénatale au BPA, ou ?strogène synthétique, peut augmenter le risque d'obésité chez la progéniture en modifiant le système de contrôle de l'appétit de l'organisme.

Analyse de l'effet du BPA prénatal chez la souris

Des chercheurs dirigés par Alfonso Abizaid, Ph.D., du Département de neuroscience de l'Université Carleton à Ottawa, au Canada, ont nourri des BPA de souris gravides avec leur nourriture, exposant ainsi les f?tus à des concentrations inférieures à celles jugées sûres par la FDA .

Dès la naissance des enfants, Abizaid et ses collègues ont administré les injections de leptine aux nouveau-nés. La leptine est souvent appelée l'hormone de satiété, car elle envoie des signaux au cerveau pour lui faire savoir si le corps a besoin d'énergie, à savoir la nourriture. La leptine régule l'appétit et est directement liée à la quantité de graisse corporelle. Quand une personne amasse de la graisse corporelle, le taux de leptine augmente, indiquant à l'hypothalamus de réduire l'appétit, car le corps peut retirer son énergie de la graisse déjà présente.

Les dysfonctionnements dans la façon dont le corps traite la leptine sont liés à l'obésité. Par exemple, lorsque le corps est obèse, l'individu développe également quelque chose appelé la résistance à la leptine, qui est un manque de sensibilité aux niveaux accrus de l'hormone dans le corps.

Dans cette étude, après avoir injecté de la leptine dans la progéniture des souris, les chercheurs ont analysé le tissu cérébral des rongeurs et leur sang pour voir comment ils réagissaient à l'hormone.

Un groupe témoin de souris n’a pas été exposé au produit chimique ou a reçu du diéthylstilbestrol (DES), une forme synthétique d’?strogène couramment utilisée dans les modèles d’exposition intra-utérine chez les rongeurs. Ici, le DES était utilisé chez les parents afin que leurs bébés puissent être comparés à ceux nés de mères exposées au BPA.

Toutes les souris ont été soumises au même régime de contrôle pour éliminer toute différence potentielle en matière de nutrition.

Le BPA perturbe le mécanisme de régulation de l'appétit de l'organisme

Les nouveau-nés en bonne santé présentent normalement une augmentation de la leptine à l'âge de 8 jours. Cela forme les circuits hypothalamiques qui répondent aux signaux de satiété.

Chez les rongeurs exposés au BPA avant la naissance, cependant, cette poussée est survenue 2 jours plus tard. Les souris exposées au DES n’avaient pas la surtension du tout. De plus, les souris exposées au BPA avaient une densité de fibres plus faible et présentaient une activité cérébrale réduite dans les circuits hypothalamiques liés à la dépense énergétique et au contrôle de l'appétit.

De plus, lorsque les souris ont reçu de la leptine, les souris témoins qui n'avaient pas été exposées au BPA ou au DES ont perdu plus de poids que leurs homologues sans BPA et sans DES.

"Nos résultats montrent que le bisphénol A peut favoriser l'obésité chez la souris en modifiant les circuits hypothalamiques dans le cerveau qui régulent le comportement alimentaire et l'équilibre énergétique", explique l'auteur principal de l'étude. "L'exposition prénatale de faible niveau au BPA retarde une poussée de leptine après la naissance, ce qui permet aux souris de développer la réponse appropriée à l'hormone. L'exposition au BPA modifie en permanence la neurobiologie chez les souris affectées.

Abizaid s'inquiète également de l'effet que le BPA peut avoir sur l'obésité et les maladies métaboliques:

"Cette étude améliore notre compréhension de la façon dont le BPA peut perturber le système endocrinien d'une manière qui augmente le risque d'obésité chez les animaux. Étant donné que le BPA a également été associé à l'obésité chez l'homme, les facteurs environnementaux peuvent accroître la sensibilité à l'obésité et aux troubles cardio-métaboliques. "

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