Le ganténérumab réduit les taux d'amyloïde chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs de Roche, en Suisse, ont rapporté que des patients atteints de la maladie d’Alzheimer à qui on avait administré des médicaments expérimentaux à base de ganténérumab ont présenté une réduction des taux d’amyloïde dans le cerveau. Archives de neurologie. Les auteurs ont insisté sur le fait qu'il s'agissait d'une petite étude qui nécessitera une confirmation supplémentaire par des études plus approfondies.
Le ganténérumab est un anticorps monoclonal anti-A? entièrement humain en développement clinique pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. La formule chimique du Gantenerumab est C₆₄₉₆H₁₀₀₇₂N₁₇₄₀O₂₀₂₄S₄₂.
En tant qu'information de base, les auteurs ont écrit:

"Les preuves génétiques et neuropathologiques suggèrent que l'accumulation de peptides amyloïdes-? (A?) dans le cerveau est un événement clé dans la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer (MA)."

Ils ont ajouté que plusieurs études sont actuellement en cours pour déterminer comment réduire les taux d’amyloïde A? dans le cerveau.
Les chercheurs ont écrit:

"Nous avons précédemment signalé le développement du ganténérumab, un anticorps anti-A? puissant et entièrement humain qui se lie spécifiquement aux plaques A?."

Susanne Ostrowitzki, M.D. et son équipe ont cherché à déterminer si le ganténérumab pouvait avoir un impact sur les concentrations cérébrales en amyloïde A?. ils ont également l'intention de comprendre le mécanisme de réduction amyloïde. Leur (petite) étude concernait des personnes atteintes d'une maladie d'Alzheimer légère à modérée - elle a été menée dans trois centres médicaux universitaires.
Les patients ont été choisis au hasard pour recevoir 2 à 7 perfusions intraveineuses de ganténérumab (60 ou 200 mg) toutes les quatre semaines ou une perfusion contenant un placebo. Ils ont également utilisé des tissus cérébraux de deux patients atteints de la maladie d'Alzheimer (MA) et co-incubés avec le ganténérumab ex vivo étude. Les tissus ont été obtenus lors d'interventions chirurgicales pour éliminer les tumeurs.
Les chercheurs ont écrit:

"Seize patients avec tomodensitométrie à émission de positons en fin de traitement ont été inclus dans l'analyse. La variation moyenne [moyenne] par rapport à la différence initiale par rapport au placebo (n = 4) dans le taux amyloïde du cerveau cortical était de -15,6% mg groupe (n = 6) et -35,7% pour le groupe 200 mg (n = 6). " Les auteurs notent que "le ganténérumab a induit une phagocytose (un processus que l'organisme utilise pour détruire les cellules mortes ou étrangères) de l'amyloïde humain de manière dépendante de la dose ex vivo.
Notre étude démontre que deux à sept mois de traitement par le ganténérumab ont entraîné une réduction de la dose amyloïde dépendante de la dose dans le cerveau des patients atteints de MA. De plus, nos résultats chez les patients traités par placebo confirment les rapports antérieurs indiquant que la charge amyloïde continue d'augmenter chez de nombreux patients atteints de la MA légère à modérée. "

Ils croient que le traitement fonctionne à travers un "mécanisme d'action à médiation cellulaire effectrice".
Ils ont conclu:

"... on ne sait toujours pas si une réduction du niveau amyloïde du cerveau se traduira par une efficacité clinique. Un essai clinique de phase 2 est en cours pour déterminer si un bénéfice clinique peut être obtenu chez les patients traités

Ecrit par Christian Nordqvist