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Une étude suggère que la thérapie génique pourrait prévenir la maladie d'Alzheimer

Un traitement génétique qui délivre un virus à un gène dans le cerveau pourrait être utilisé pour traiter la maladie d’Alzheimer à un stade précoce, selon une étude publiée dans la revue. Actes de l'Académie nationale des sciences.
Dans la maladie d'Alzheimer, les plaques amyloïdes s'accumulent dans le cerveau.

La maladie d'Alzheimer est le type de démence le plus courant. Elle affecte plus de 40 millions de personnes dans le monde, entraînant des pertes de mémoire, de la confusion et des changements de personnalité ou d’humeur. Il n'y a actuellement aucun traitement.

En 2013, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont estimé que jusqu'à 5 millions de personnes vivaient avec la maladie d'Alzheimer aux États-Unis. En 2014, 93 541 décès ont été attribués à la maladie, ce qui en fait la sixième cause de décès aux États-Unis.

Des scientifiques de l'Imperial College London au Royaume-Uni ont maintenant utilisé un virus modifié pour délivrer un gène, connu sous le nom de PGC1-alpha, aux cellules cérébrales de souris. Ils ont constaté que cela réduisait le développement de la maladie d'Alzheimer.

Le virus s'appelle un vecteur lentivirus et il est couramment utilisé en thérapie génique.

Sur la base de recherches antérieures en laboratoire, l’équipe a prédit qu’elle pourrait empêcher la formation d’une protéine appelée peptide bêta-amyloïde dans les cellules.

Les plaques amyloïdes sont des amas de protéines collantes présents dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. On pense qu'ils sont responsables de la mort des cellules du cerveau. Le peptide bêta-amyloïde est le composant principal de ces plaques.

Le professeur Nicholas Mazarakis, co-auteur de l’étude, explique comment les scientifiques peuvent transformer à leur avantage la façon dont les lentivirus infectent les cellules; il s'agit de produire une version modifiée du virus et de l'utiliser pour administrer des gènes dans des cellules spécifiques.

Les scientifiques utilisent déjà cette technique pour rechercher des traitements contre l'arthrite, le cancer et d'autres maladies. Dans les essais cliniques, l'équipe actuelle l'a utilisée avec succès pour administrer des gènes dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

Le cortex et l'hippocampe

Dans cette dernière étude, les chercheurs ont injecté le virus dans deux zones du cerveau de souris: le cortex et l'hippocampe voisin.

On pense que la maladie d’Alzheimer commence dans le cortex puis s’étend progressivement à l’hippocampe. Les premiers dégâts peuvent survenir 10 à 20 ans avant que la maladie ne devienne visible.

Le cortex est associé à la mémoire à long terme, au raisonnement, à la pensée et à l'humeur. Les dommages peuvent entraîner une dépression et des difficultés à effectuer des tâches familières.

L'hippocampe est essentiel à l'apprentissage, à la conversion des mémoires à court terme en souvenirs à long terme et à l'orientation. Les dommages causés à l'hippocampe peuvent amener une personne à oublier les événements récents, comme ce qu'elle a fait ce matin. C'est aussi la raison pour laquelle les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer se perdent sur des routes familières - par exemple, être incapable de trouver le chemin de la maison.

Développement plus lent des plaques amyloïdes

Les souris ayant reçu le traitement présentaient une maladie d'Alzheimer à un stade précoce. Ils n'avaient pas encore développé de plaques amyloïdes. Ils ont été injectés avec le virus adapté contenant le gène PGC1-alpha.

Quatre mois après les injections, les tests ont montré que les souris ayant reçu le gène avaient très peu de plaques amyloïdes, une meilleure mémoire et aucune perte de cellules cérébrales dans l'hippocampe. Ceux qui n'avaient pas été traités avaient plusieurs plaques dans leur cerveau.

Pour tester la mémoire, l'équipe a remplacé un objet familier dans les cages de la souris par un nouvel élément. Ceux avec une mémoire saine ont exploré le nouvel objet plus longtemps. Les souris traitées ont réalisé aussi bien que des souris saines.

Les souris traitées avaient également un nombre inférieur de cellules gliales. Dans la maladie d'Alzheimer, on pense que les cellules gliales causent des dommages cellulaires supplémentaires en libérant des substances inflammatoires toxiques.

"Bien que ces résultats soient très précoces, ils suggèrent que cette thérapie génique pourrait avoir une utilisation thérapeutique potentielle pour les patients. Il y a de nombreux obstacles à surmonter et pour le moment, le seul moyen d'administrer le gène est une injection directe dans le cerveau. Cette étude de preuve de concept montre que cette approche mérite une enquête plus approfondie. "

Auteur principal Dr. Magdalena Sastre

Les auteurs espèrent que les résultats pourraient ouvrir une nouvelle voie aux thérapies futures, que ce soit pour prévenir la maladie ou pour l’arrêter dans les premiers stades. Ils espèrent commencer à examiner comment appliquer le traitement chez l'homme, bien qu'ils soulignent qu'il faudra des années avant de pouvoir l'utiliser dans un contexte clinique.

Ils croient que ce traitement serait le mieux utilisé dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, lorsque les premiers symptômes apparaissent.

Le Dr David Reynolds, responsable scientifique chez Alzheimer Research UK, considère les résultats comme "une étape prometteuse vers le développement de traitements pour cette maladie dévastatrice".

PGC1-alpha joue un rôle dans la régulation du métabolisme du sucre et des graisses dans le corps. D'autres études ont suggéré que l'exercice physique et le resvératrol - un composé présent dans le vin rouge - peuvent augmenter les niveaux de PGC1-alpha.

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