Des gènes pour rêver, un sommeil profond identifié dans une nouvelle étude

En analysant les gènes et l'activité cérébrale de plus de 8 000 souris, les chercheurs ont identifié deux gènes qui contrôlent le sommeil profond et le rêve, ouvrant la voie à de nouveaux traitements pour les troubles du sommeil.
Les chercheurs ont découvert deux gènes qui contrôlent le rêve et le sommeil profond.

Dans une étude publiée dans la revue La natureLes chercheurs décrivent la découverte d'un gène qui régule la quantité de sommeil paradoxal chez les mammifères, ainsi qu'un gène contrôlant la quantité de sommeil non-rapide.

Selon la National Sleep Foundation, REM est un stade de sommeil récurrent qui représente environ 25 pour cent du sommeil une nuit typique.

Le REM est décrit comme une période de sommeil impliquant une activité cérébrale intense comparable à l'activité cérébrale à l'état de veille. Vivant rêve est le plus susceptible de se produire pendant le sommeil paradoxal.

NREM représente les 75% restants du sommeil et se caractérise par une réduction de l'activité cérébrale. le sommeil NREM se compose de trois étapes: la somnolence, sommeil léger, et le sommeil à ondes lentes - le plus profond stade de sommeil, où aucune activité de mouvements oculaires ou musculaires se produit.

Comprendre les mécanismes du sommeil

Les deux REM et NREM sont considérés comme importants pour la santé et le bien-être, aider la croissance et la réparation tissulaire et d'assurer le cerveau et le corps sont en mesure de fonctionner efficacement pendant la journée.

Cependant, les mécanismes sous-jacents qui régulent ces deux stades de sommeil ne sont pas clairs. Maintenant, pour la première fois, les chercheurs ont identifié deux gènes qui, selon eux, contrôlent le sommeil paradoxal et le sommeil lent.

Pour leur étude, le co-auteur Joseph S. Takahashi, du O'Donnell Brain Institute du Southwestern Medical Center de l'Université du Texas (UT) à Dallas, et ses collègues ont introduit des mutations aléatoires dans les gènes de plus de 8 000 souris.

L'équipe a utilisé l'électroencéphalogie (EEG) pour surveiller les ondes cérébrales des rongeurs, dans le but de voir si l'une des mutations génétiques introduites affectait leur sommeil.

Deux nouveaux gènes liés au sommeil paradoxal, au sommeil NREM

Les chercheurs ont identifié deux gènes - la kinase inductible par le sel 3 (Sik3) et le canal de fuite de sodium non sélectif (Nalcn) - qui semblent jouer un rôle dans le sommeil paradoxal et le sommeil lent.

Les souris qui avaient une mutation dans le gène Sik3 - appelées souris "Sleepy" - présentaient 50% plus de sommeil NREM que les souris sans cette mutation, rapporte l'équipe.

"Nous avons remarqué que les mutants de Sleepy présentaient une réponse exagérée à la privation de sommeil", note le premier auteur, Hiromasa Funato, de l'université de Tsukuba au Japon. "L'examen des cerveaux de souris privées de sommeil a révélé des modifications de la phosphorylation des acides aminés dans la protéine SIK3. Ces changements ont été perturbés par la mutation Sik3 chez les souris Sleepy, ce qui explique leur besoin accru de sommeil."

De plus, ils ont découvert que les souris ayant une mutation dans le gène Nalcn - appelées souris "sans spirales" - présentaient beaucoup moins de sommeil paradoxal que les souris sans mutation du gène Nalcn.

"La mutation Dreamless augmente la conductance ionique à travers le canal et augmente l'activité des neurones à terminaison REM, ce qui est compatible avec l'instabilité du sommeil paradoxal", explique le co-auteur Chika Miyoshi, également de l'Université de Tsukuba.

De nouveaux médicaments régulateurs du sommeil une possibilité

Globalement, les chercheurs pensent que leurs résultats suggèrent que Sik3 et Nalcn jouent un rôle important dans le sommeil des mammifères et que la découverte de ces gènes pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour les troubles du sommeil.

La National Sleep Foundation recommande que les adultes âgés de 18 à 64 se déplacer dans tous les jours 7-9 heures de sommeil, tandis que les adultes âgés de 65 ans et plus devraient viser à obtenir environ 7-8 heures de sommeil.

Toutefois, selon les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC), plus de 25% des personnes aux États-Unis échouent souvent aux recommandations sur le sommeil et environ 50 à 70 millions d’adultes américains souffrent de certaines formes de troubles du sommeil.

Selon les chercheurs, il est possible que les protéines produites par les gènes Sik3 et Nalcn pourraient être des cibles de médicaments pour les troubles du sommeil.

"Au moins en théorie, cette étude ouvre des possibilités futures pour créer de nouveaux médicaments régulateurs du sommeil, mais cela se produira dans un avenir lointain", note le Dr Masashi Yanagisawa, auteur principal et professeur de génétique moléculaire à UT Southwestern.

De plus, les chercheurs pensent que leur étude pourrait alimenter la découverte d'autres gènes qui jouent un rôle important dans le sommeil des mammifères.

"Nous espérons que la découverte de ces gènes clés ne sera que le début de notre long voyage dans la boîte noire de la régulation du sommeil. Il est étonnant que nous ne sachions presque rien de la simple question de la somnolence dans notre cerveau. partir de ces gènes et essayer de résoudre le grand mystère. "

Dr. Masashi Yanagisawa

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