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Les changements génétiques identifiés qui rendent le VIH insaisissable aux médicaments

Les scientifiques ont identifié deux endroits où de légères différences de code génétique peuvent modifier la manière dont le virus de l'immunodéficience humaine infecte les cellules - un changement associé à l'aggravation des symptômes et à la résistance aux médicaments antirétroviraux.
Le VIH pénètre dans les cellules immunitaires de l'hôte en utilisant deux récepteurs différents: CCR5 et CXCR4.

L'étude, publiée dans PLOS ONE, est le premier à relier les modifications génétiques de ces deux sites à des altérations de la progression du virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

"Dans cette étude, nous avons découvert de nouvelles façons dont ce virus astucieux peut échapper au contrôle des traitements anti-VIH", a déclaré le chercheur principal, le Dr Grace Aldrovandi, chef de la division des maladies infectieuses au Children's Hospital de Los Angeles.

Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), plus de 1,2 million de personnes aux États-Unis vivent actuellement avec le VIH. Parmi ces personnes, on estime que près d'une personne sur sept (14%) n'est pas au courant de leur infection.

Le VIH infecte le système immunitaire en pénétrant dans des globules blancs spécifiques appelés cellules T CD4 +. Ces cellules sont responsables de l'envoi de signaux pour activer la réponse immunitaire de l'organisme lorsque des virus et des bactéries sont détectés.

Le virus pénètre dans ces cellules en utilisant deux récepteurs différents: CCR5 (R5) ou CXCR4 (X4). La majorité des infections à VIH utilisent le récepteur R5, mais dans environ 50% des cas, le virus modifie le récepteur et commence à utiliser le récepteur X4.

À l'heure actuelle, il n'y a pas de remède contre l'infection par le VIH, bien que les personnes vivant avec le VIH puissent prendre une combinaison de différents médicaments pour contrôler le virus. Une classe particulière de médicaments anti-VIH est les inhibiteurs d'entrée ou de fusion, utilisés pour bloquer l'entrée du VIH dans les cellules T en ciblant des récepteurs spécifiques à la surface des cellules.

Le passage au récepteur X4 se produit souvent parallèlement à une augmentation de la gravité du virus. De plus, tous les médicaments antirétroviraux ciblant le récepteur R5, tels que les antagonistes des récepteurs CCR5, deviennent inefficaces.

La découverte pourrait permettre aux scientifiques de contrer la capacité du VIH à échapper au contrôle

L'entrée dans les cellules T CD4 + est contrôlée par une enveloppe virale, constituée d'une partie de la membrane des cellules T et de molécules générées par le code génétique du VIH appelé glycoprotéines. Les deux glycoprotéines spécifiquement impliquées sont gp120 et gp41, et trois unités de gp120 peuvent être trouvées à la surface de la cellule.

Chaque molécule gp120 est divisée en cinq régions constantes (C1-C5), cinq régions variables (V1-V5) et une feuille de pontage qui fonctionne comme une structure de liaison. Des études antérieures ont révélé que la signalisation de la région V3 est essentielle pour déterminer quel récepteur le virus utilise pour infecter les globules blancs.

Les chercheurs ont voulu savoir précisément ce qui sous-tendait le passage du récepteur R5 à l’utilisation du récepteur X4. Pour ce faire, ils ont examiné des enveloppes virales étroitement apparentées avec des séquences V3 identiques qui signalaient différents récepteurs.

En faisant cela, l'équipe a découvert que ce n'était pas seulement la région V3 qui contrôlait l'utilisation du récepteur X4. Pour la toute première fois, les chercheurs ont identifié que les modifications génétiques de la région C2 et de la feuille de pontage influençaient également l’utilisation de ce récepteur.

"Nous espérons que la découverte de mécanismes supplémentaires pour le passage du VIH du récepteur R5 au récepteur X4 pourrait permettre aux scientifiques et aux cliniciens de mieux prédire, et potentiellement contrer, la capacité du VIH à échapper au contrôle antirétroviral par ce mécanisme", explique le co-auteur. Dr. Nicole Tobin, chercheur scientifique au Children 's Hospital de Los Angeles.

Récemment, Nouvelles médicales aujourd'hui rapporté sur une étude qui a constaté que la fermeture du pipeline de sucre dans les cellules immunitaires activées peut aider à prévenir la propagation du VIH en empêchant le virus de se reproduire.

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