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J'espère que les lésions nerveuses dans la SEP pourront être réparées

En mettant en lumière comment les cellules régénèrent la gaine de myéline entourant les fibres nerveuses dans le cerveau, une nouvelle étude publiée dans Neuroscience de la nature ouvre la voie à des traitements capables de réparer les lésions nerveuses et de restaurer les fonctions perdues chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP).

La sclérose en plaques est une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque et détruit la myéline, la protéine qui isole les nerfs de la moelle épinière, du cerveau et du nerf optique et qui empêche les signaux électriques de s'échapper.

Au fur et à mesure de la destruction progressive de la myéline, les patients présentent des symptômes allant d’un léger engourdissement des membres à la paralysie ou à la cécité.

La maladie progresse non seulement parce que le système immunitaire détruit progressivement la myéline, mais aussi parce qu'un processus de réparation naturel échoue. Les cellules appelées oligodendrocytes sont capables de réparer elles-mêmes les lésions de la myéline - "remyelination" - mais dans MS, cela échoue après un certain temps.

Il y a plus de 400 000 personnes atteintes de SEP dans l'Union européenne. Il n'existe actuellement aucun traitement approuvé pour lutter contre la maladie en favorisant la régénération de la myéline.

Deux découvertes de cellules immunitaires peuvent être importantes pour la thérapie future

Dans cette dernière étude, menée par les universités d’Édimbourg et de Cambridge au Royaume-Uni, les chercheurs décrivent comment ils ont étudié les cellules immunitaires appelées macrophages, connues pour être impliquées dans la remyélinisation. trouvé deux caractéristiques importantes qui pourraient conduire à de nouvelles thérapies qui favorisent la régénération de la myéline:

  1. Pour que la remyelination se poursuive, les macrophages doivent devenir anti-inflammatoires
  2. Les macrophages libèrent une protéine appelée activin-A qui encourage activement la remyélinisation.

Le premier auteur, le Dr Véronique Miron, du Medical Council Center for Regenerative Medicine à l'Université d'Edimbourg, déclare dans un communiqué:

"Les thérapies approuvées pour la sclérose en plaques fonctionnent en réduisant la lésion initiale de la myéline - elles ne favorisent pas la régénération de la myéline.

Cette étude pourrait aider à trouver de nouvelles cibles médicamenteuses pour améliorer la régénération de la myéline et aider à restaurer les fonctions perdues chez les patients atteints de sclérose en plaques. "

Pour leur étude, Miron et ses collègues ont examiné la régénération de la myéline dans des échantillons de tissus humains et chez des souris.

Ils voulaient comprendre ce qui stimule la remyélinisation et quelles molécules biologiques, cellules ou autres facteurs peuvent être impliqués qui pourraient servir de cibles pour des traitements régénératifs qui restaurent la vision perdue, le mouvement et d'autres fonctions chez les personnes atteintes de SEP.

Des études antérieures ont montré que les macrophages - des cellules immunitaires qui engloutissent des agents pathogènes, des débris et d'autres matériaux indésirables, entre autres - participent également à la régénération.

Par exemple, il existe un groupe de macrophages appelé M2 qui est essentiel à la régénération de la peau et des muscles.

Chercher des cibles potentielles pour les médicaments

Donc, ce que Miron et l'équipe ont voulu savoir, c'est si les macrophages M2 étaient également impliqués dans la régénération de la myéline, et si oui, y avait-il des molécules particulières stimulant la remyélinisation pouvant servir de cibles médicamenteuses utiles?

En examinant un modèle de lésion et de régénération de la myéline chez la souris, l'équipe a constaté que les macrophages M2 étaient présents et que leur nombre augmentait au début de la remyélinisation. Cela suggère, disent-ils, que les macrophages M2 peuvent contrôler la remyélinisation.

Des recherches antérieures avaient déjà établi que les oligodendrocytes sont les cellules qui produisent normalement la myéline dans le cerveau et la moelle épinière. Miron et ses collègues ont donc tenté de déterminer si les macrophages M2 pouvaient déclencher les oligodendrocytes seuls ou travailler avec un autre groupe de cellules ou de processus.

Pour découvrir, ils ont mis des oligodendrocytes dans un tube à essai et les ont exposés à des protéines libérées par les macrophages M2.

Le résultat a été un succès. L'exposition aux protéines macrophages M2 a incité les oligodendrocytes à produire davantage de myéline.

Les chercheurs ont également constaté que, lorsqu'ils retiraient les macrophages M2 de l'équation, la remyélinisation était considérablement réduite, montrant qu'ils étaient nécessaires à la régénération de la myéline.

Cela a été confirmé par d'autres examens de modèles de remyélinisation chez la souris et par des tissus cérébraux de personnes atteintes de SEP. Les chercheurs ont découvert que, dans les deux cas, un nombre élevé de macrophages M2 était présent lorsque la remyélinisation était efficace et que leur nombre était considérablement réduit.

L'équipe a également découvert qu'une protéine produite par les macrophages, l'activine A, contribue aux effets régénérateurs des macrophages M2.

Ils ont trouvé des niveaux élevés d’activine-A dans les macrophages M2 au début de la remyélinisation et aussi lorsqu’ils ont ajouté la protéine aux oligodendrocytes dans des tubes à essai, ils ont commencé à fabriquer de la myéline.

Pour confirmer le rôle de l'activine A, les chercheurs ont bloqué son effet sur les oligodendrocytes après une lésion de la myéline et ont découvert que les macrophages M2 n'étaient pas capables de les stimuler pour produire davantage de myéline.

Ils concluent que leurs résultats indiquent une étape clé dans la régénération de la myéline, à savoir que lorsque les macrophages M2 libèrent l'activine-A, ils stimulent les oligodendrocytes pour produire de la myéline.

Potentiel de médicaments synergiques

L’étude suggère qu’il serait possible d’associer des médicaments qui réduisent les lésions initiales de la myéline, avec des médicaments qui la régénèrent dans le système nerveux central et rétablissent ainsi les fonctions perdues chez les patients atteints de SEP.

Les chercheurs envisagent maintenant d'examiner plus en détail comment fonctionne Activin-A et si ses effets peuvent être améliorés.

L'étude a été financée par la Société de la SP, le Wellcome Trust et la Société canadienne de la sclérose en plaques.

Dans une autre étude publiée plus tôt cette année, les chercheurs ont décrit comment un nouveau traitement de la SEP qui réinitialise le système immunitaire du patient s'est révélé être sûr et bien toléré dans un petit essai.

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