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Comment réduire l'inflammation cérébrale avec un régime céto

Une nouvelle recherche révèle et reproduit le mécanisme par lequel un régime cétogène réduit l'inflammation cérébrale. Les résultats ouvrent la voie à une nouvelle cible médicamenteuse qui pourrait bénéficier des mêmes avantages d'un régime céto sans en avoir réellement besoin.
Le régime cétogène est pauvre en glucides et riche en graisses.

Le régime céto vise à réduire autant que possible la quantité de glucides et à augmenter la quantité de graisse.

Outre ses avantages liés à la perte de poids, des études récentes ont mis en évidence de nombreux autres avantages. Par exemple, Nouvelles médicales aujourd'hui Des recherches récentes ont montré que l’alimentation pouvait augmenter la longévité et améliorer la mémoire chez les personnes âgées.

D'autres études ont noté les avantages neurologiques de l'alimentation. Le régime céto est utilisé pour traiter l'épilepsie, et certains ont suggéré qu'il pourrait s'avérer utile dans le traitement de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson.

Cependant, le mécanisme par lequel un régime céto peut bénéficier au cerveau dans ces maladies a été un mystère. La nouvelle recherche - dirigée par le Dr Raymond Swanson, professeur de neurologie à l’Université de Californie à San Francisco - suggère de réduire l’inflammation cérébrale.

Dans la nouvelle étude, le Dr Swanson et son équipe montrent le processus moléculaire par lequel le régime cétonique réduit l'inflammation cérébrale. Les chercheurs identifient également une protéine clé qui, si elle est bloquée, pourrait créer les effets d'un régime céto.

Cela signifie qu'un médicament pourrait être conçu pour réduire l'inflammation chez les patients qui ne peuvent pas suivre un régime céto pour d'autres raisons de santé.

Les résultats ont été publiés dans la revue Communications Nature

Un état céto réduit l'inflammation cérébrale

Un régime céto modifie le métabolisme ou la façon dont le corps traite l'énergie. Dans un régime céto, le corps est privé de glucose provenant des glucides, de sorte qu'il commence à utiliser les graisses comme source d'énergie alternative.

Dans la nouvelle étude, le Dr Swanson et ses collègues ont recréé cet effet en utilisant une molécule appelée 2-désoxyglucose (2DG).

La molécule 2DG a empêché le glucose de se métaboliser et a créé un état cétogène chez les rongeurs présentant une inflammation du cerveau ainsi que dans les cultures cellulaires. Les niveaux d'inflammation ont été considérablement réduits - presque à des niveaux sains - en conséquence.

"Nous avons été surpris par l'ampleur de nos découvertes", a déclaré le Dr Swanson. "L'inflammation est contrôlée par de nombreux facteurs différents, nous avons donc été surpris de voir un effet aussi important en manipulant ce facteur. Cela renforce l'effet puissant de l'alimentation sur l'inflammation."

Le métabolisme restreint du glucose a réduit le rapport NADH / NAD +. Dr. Swanson a expliqué àMNT à quoi se réfère ce ratio, en disant que "NAD + et NADH sont des molécules naturelles dans les cellules impliquées dans le métabolisme énergétique".

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"Les cellules convertissent NAD + en NADH, comme étape intermédiaire dans la génération d'énergie à partir du glucose, et augmentent ainsi le rapport NADH / NAD +", a-t-il ajouté.

Lorsque ce ratio est abaissé, la protéine CtBP s'active et tente de désactiver les gènes inflammatoires. Comme nous l’a dit le Dr Swanson, «la CtBP est une protéine qui détecte le ratio NADH / NAD et régule l’expression génétique en fonction de ce ratio».

Les scientifiques ont donc conçu une molécule qui empêche la CtBP d’être inactive. Cela maintient la protéine dans un état "vigilant" constant, bloquant les gènes inflammatoires dans une imitation de l'état cétogène.

Importance des résultats, recherches futures

Parler à MNT À propos des implications cliniques de l'étude, le Dr Swanson a déclaré: «Nos résultats montrent qu'il est possible d'obtenir l'effet anti-inflammatoire d'un régime cétogène sans être réellement cétogène.

"Le régime alimentaire [du céto] est difficile à suivre […], en particulier pour les personnes gravement malades. Notre travail identifie une cible médicamenteuse potentielle pouvant produire le même effet que le régime cétogène."

Dr. Raymond Swanson

"Je pense que le travail augmente également la légitimité scientifique du lien entre le régime cétogène et l'inflammation", a-t-il ajouté.

Le Dr Swanson a poursuivi en soulignant à quel point il est important que la recherche menée par lui et son équipe ait mis au jour un mécanisme causal plutôt que de simplement désigner une association.

"La plupart des scientifiques", nous a-t-il dit, "hésitent à accepter les relations de cause à effet entre les événements en l'absence d'un mécanisme défini. Nous avons fourni un mécanisme biochimique par lequel le régime affecte les réponses inflammatoires."

Le Dr Swanson a également partagé avec nous des orientations pour la recherche future. "Notre travail était très axé sur les traumatismes cérébraux", a-t-il déclaré, mais "les prochaines étapes seront d'étendre la liste des conditions pro-inflammatoires pouvant être modulées par le mécanisme CtBP".

Les résultats pourraient s'appliquer à d'autres conditions caractérisées par une inflammation. Dans le cas du diabète, par exemple, le glucose excessif produit une réponse inflammatoire et les nouveaux résultats pourraient être utilisés pour contrôler cette dynamique.

"Le but thérapeutique ultime serait de générer un médicament capable d'agir sur la CtBP pour imiter l'effet anti-inflammatoire du régime cétogène", a conclu le Dr Swanson.

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