VPH et cancer: mécanisme clé pouvant suggérer un traitement

Une nouvelle étude de l'Université Georgetown à Washington, DC, étudie comment le virus du papillome humain favorise le cancer. Les résultats pourraient indiquer une stratégie potentielle nouvelle et améliorée pour un traitement ciblé.
Une nouvelle étude a dévoilé le mécanisme qui permet au VPH de soutenir la survie des cellules cancéreuses.

Le virus du papillome humain (VPH) désigne un groupe de virus transmis par contact sexuel. Certains types de VPH provoquent divers types de cancer, notamment le cancer de la bouche, de l'anus et du col utérin.

Selon les données des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), environ 1 personne sur 4 aux États-Unis est infectée par le VPH.

Bien qu'il existe des traitements pour les maladies liées au VPH, ils ciblent des résultats non cancéreux (comme les verrues génitales) ou se concentrent sur la prévention du cancer par le dépistage de l'activité cellulaire anormale.

Les traitements contre les cancers causés par le VPH comprennent les interventions chirurgicales et la chimiothérapie, mais à l'heure actuelle, aucune des options ne concerne spécifiquement la source virale.

Une nouvelle recherche révèle un mécanisme crucial

Des chercheurs du centre médical de l'université de Georgetown à Washington, DC, ont maintenant identifié le mécanisme qui favorise la survie des cellules cancéreuses dues au VPH.

L'étude, dirigée par le Dr Xuefeng Liu, décrit un appareil moléculaire qui rend les cellules cancéreuses «immortelles». Comprendre comment fonctionne cet appareil peut conduire à des traitements mieux ciblés dans le futur, suggère le chercheur.

"Il n'y a pas de traitement ciblé pour ces cancers depuis que le virologiste allemand Harald zur Hausen, Ph.D., a découvert en 1983 que le VPH pouvait causer le cancer du col de l'utérus", explique le Dr Liu.

"Récemment, ajoute-t-il, le nombre de cancers de la tête et du cou liés au VPH a augmenté aux Etats-Unis. Nous avons maintenant la possibilité de développer et de tester un moyen très spécifique et potentiellement moins toxique de stopper ces cancers."

Les résultats des chercheurs sont publiés dans la revue Oncotarget.

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L'oncoprotéine HPV stimule la survie des cellules cancéreuses

Des recherches antérieures menées par le Dr Liu et son équipe ont révélé le rôle d'une oncoprotéine de HPV - une protéine codée par un oncogène, ou un gène pouvant causer le cancer - appelé E6, dans le soutien des tumeurs cancéreuses.

Les chercheurs ont noté que HPV E6 interfère avec une protéine suppresseur de tumeur appelée p53, augmentant l'activité de la télomérase dans les cellules cancéreuses.

La télomérase est une enzyme qui joue un rôle dans la survie et la mort des cellules. Dans les cellules normales, la télomérase n'est généralement pas active, ce qui signifie que ces cellules finissent par mourir.

Dans les cellules cancéreuses, la télomérase est présente en grande quantité. Quand il est "allumé" et devient actif, il prolonge la vie de ces cellules infectées, ce qui signifie qu'elles ne peuvent pas mourir naturellement.

En interférant avec p53, HPV E6 stimule l'activité de la télomérase dans les cellules cancéreuses, prolongeant leur taux de survie et favorisant ainsi la croissance de la tumeur.

L'interaction des protéines est essentielle

Dans l'étude, le Dr Liu et ses collègues ont découvert une autre interaction clé. Le HPV E6, ont-ils noté, influence également une protéine appelée myc - codée par le gène Myc - qui joue un rôle dans la mort cellulaire ou l'apoptose et dans la régulation de la division cellulaire.

Les chercheurs ont constaté que l'activité de la télomérase dans les cellules cancéreuses était renforcée lorsque les molécules E6 se liaient aux molécules myc.

Cela suggère que, en concevant une molécule qui pourrait interférer avec l'interaction E6-myc, les chercheurs pourraient être en mesure de prévenir l'activité accrue des télomères dans les cellules cancéreuses, les rendant ainsi plus susceptibles de subir la mort cellulaire.

Dr. Liu explique que la nouvelle molécule pourrait se lier à E6 au lieu de myc, ou vice versa, bloquant ainsi toute interaction entre les deux.

"Cette petite molécule ne serait pas toxique pour toutes les cellules normales ou, surtout, pour maîtriser les cellules souches, car le myc ne serait pas affecté. Cela pourrait être un traitement unique, ciblant spécifiquement les cancers du VPH."

Dr. Xuefeng Liu

Actuellement, le Dr Liu et d'autres chercheurs de l'Université de Georgetown expérimentent déjà une manière d'interférer avec le mécanisme qui permet au VPH de soutenir la croissance des tumeurs cancéreuses.