L'anticorps humain renforce la performance du cancer

Bien qu'il soit généralement efficace, le rituximab, médicament contre le cancer, ne fonctionne pas pour tout le monde. Cependant, une nouvelle étude révèle que l'ajout d'un anticorps humain spécifique au médicament pourrait restaurer ses capacités de destruction du cancer.
Les anticorps (présentés ici) aident le système immunitaire à détruire les agents pathogènes.

Le rituximab, qui est parfois vendu sous le nom de marque Rituxan, est utilisé pour traiter certaines maladies auto-immunes et certains types de cancer.

Le rituximab n'est pas un médicament de chimiothérapie, mais plutôt un traitement par anticorps monoclonal pouvant être utilisé seul ou en association avec la chimiothérapie. Ce type d'intervention utilise des anticorps, qui se lient à des cellules ou des protéines spécifiques, stimulant ainsi le système immunitaire du patient pour les attaquer.

Plus précisément, le rituximab est un anticorps contre une protéine appelée CD20, qui survient le plus souvent à la surface des cellules B immunitaires. Le rituximab est utile dans le traitement du lymphome non hodgkinien et de la leucémie lymphoïde chronique; dans ces conditions, le cancer affecte principalement les cellules immunitaires.

On pense que le rtuximab fonctionne en utilisant un certain nombre de mécanismes - par exemple, une fois que le médicament se lie au CD20, il forme un capuchon sur un côté de la cellule, ce qui attire les protéines de ce côté. Lorsque des cellules tueuses naturelles (un type de globule blanc) se lient au capuchon, elles réussissent mieux à déclencher la mort cellulaire ou l'apoptose.

En bref, le rituximab aide le système immunitaire à cibler et à tuer plus efficacement les cellules cancéreuses.

Le problème de la résistance au rituximab

Lorsque le rituximab a été approuvé pour usage médical en 1997, il a été bien accueilli. Certains chercheurs l'ont qualifié de "progrès le plus important dans le traitement des tumeurs malignes à cellules B, depuis l'avènement de la chimiothérapie d'association".

Cependant, il n'existe pas de médicament parfait et le rituximab ne fonctionne pas pour tout le monde. Chez certaines personnes, cela n'active pas la mort cellulaire. On pense que chez certains de ces individus, une molécule appelée facteur de complément H (CFH) soluble dans le régulateur protège les cellules de l’apoptose.

Un groupe de chercheurs du Duke Cancer Institute de Durham, en Caroline du Nord, a récemment étudié ce mécanisme plus en détail; ils voulaient savoir s'ils pouvaient ou non influencer ce mécanisme de protection contre-productif pour améliorer l'efficacité du rituximab chez davantage de personnes. Leurs résultats sont publiés cette semaine dans la revue PLOS One.

L'équipe était dirigée par l'auteur principal, le Dr Edward F. Patz, Jr., le professeur de radiologie James et Alice Chen à Duke. Dans des études antérieures, le Dr Patz et ses collègues avaient identifié des patients qui présentaient des anticorps dirigés contre la CFH et qui avaient donc une capacité naturelle à lutter contre le cancer.

En produisant cet anticorps, ils ont pu arrêter le CFH, en éliminant efficacement le système de sécurité des cellules cancéreuses et en le laissant ouvert au système immunitaire ou à des médicaments tels que le rituximab.

Des anticorps supplémentaires améliorent le traitement

Lors de la dernière série d’expériences, le Dr Patz a cherché à comprendre si l’anticorps anti-CFH pouvait rendre le rituximab efficace chez des patients naturellement résistants.

Pour commencer, les chercheurs ont testé les cellules leucémiques de 11 patients afin de déterminer s'ils étaient ou non résistants au rituximab. Dix des cellules tumorales des onze participants ne répondaient pas au médicament.

Lorsque les chercheurs ont ajouté des anticorps anti-CFH au rituximab, cinq des 11 patients (45%) ont montré une augmentation significative de la mortalité des cellules cancéreuses.

Comme l'explique le Dr Patz, "il s'agit d'une approche combinée qui semble éliminer la protection immunitaire des cellules cancéreuses. Les patients résistants au rituximab sont devenus sensibles au rituximab".

L'équipe a déjà prévu un essai clinique de phase 1 afin de mettre l'anticorps à l'épreuve. Cette recherche future mesurera la façon dont elle fonctionne sur les tumeurs solides avancées, y compris les cancers du sein, du colon et du poumon.

Plus notre compréhension du cancer est avancée, plus la maladie est complexe. Cela fait de la recherche de nouveaux traitements une tâche de plus en plus compliquée.

Comme le concluent les auteurs dans leur article, "il devient de plus en plus clair que les tumeurs utilisent des mécanismes multiples pour échapper au système immunitaire et résistent souvent à la monothérapie. Une meilleure compréhension des mécanismes de résistance aidera à optimiser le traitement du cancer."

Si les résultats de l'étude en cours sont reproduits dans l'essai de phase 1, le nouveau traitement par anticorps anti-CFH pourrait encore améliorer l'efficacité d'un traitement anticancéreux déjà efficace.

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