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La cellule immunitaire peut transformer l'inflammation cardiaque en insuffisance cardiaque
L'inflammation cardiaque, ou myocardite, est un trouble généralement causé par une infection atteignant le c?ur. Bien que la maladie soit rare, elle peut parfois mener à une cardiomyopathie dilatée - une cause majeure d’insuffisance cardiaque chez les jeunes adultes. De nouvelles recherches aident à expliquer pourquoi cela se produit dans certains cas et pas dans d'autres, en examinant une cellule immunitaire qui semble provoquer une insuffisance cardiaque chez la souris.
De nouvelles recherches montrent comment l'inflammation cardiaque peut évoluer vers une insuffisance cardiaque chez la souris.
La myocardite survient lorsqu'une infection a atteint le c?ur. Pendant une infection, le système immunitaire produit des cellules capables de combattre les maladies, mais dans l'inflammation cardiaque, ces cellules pénètrent dans le c?ur et peuvent endommager ses muscles.
La condition n'est pas souvent diagnostiquée; il provoque rarement des symptômes sévères et sa détection nécessite une biopsie cardiaque - une procédure plutôt invasive à risque modéré.
Dans certains cas, la myocardite se transforme en cardiomyopathie inflammatoire dilatée (DCMi) - un trouble dans lequel le muscle cardiaque se dilate, s'affaiblit et ne peut plus pomper correctement le sang. Aux États-Unis, le DCMi est l'une des principales causes d'insuffisance cardiaque chez les jeunes adultes, avec une prévalence de 300 à 400 patients par million d'adultes américains.
Une nouvelle recherche, dirigée par le Dr Daniela Cihakova de la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins à Baltimore, au Maryland, a pour but de comprendre pourquoi, dans certains cas, le c?ur guérit de l'inflammation,
Comme les auteurs du nouveau document le mentionnent, des études antérieures ont souligné le rôle des éosinophiles - un type spécifique de cellules immunitaires - dans le développement de maladies cardiaques. Comme l'explique le Dr Cihakova, la nouvelle recherche «fournit plus de détails sur la manière dont ces cellules du système immunitaire peuvent entraîner une détérioration de la fonction du muscle cardiaque chez la souris, de manière à établir des parallèles avec les processus pathologiques chez l'homme.
Les résultats ont été publiés dans The Journal of Experimental Medicine.
Étudier le rôle des éosinophiles dans l'insuffisance cardiaque
Le Dr Cihakova et ses collègues ont modifié génétiquement un groupe de souris pour présenter une carence en éosinophiles. Ils ont ensuite provoqué une myocardite dans ce groupe, en utilisant une technique appelée myocardite auto-immune expérimentale. Dans cette procédure, les souris reçoivent un peptide de leurs cellules musculaires cardiaques, ce qui fait que le système immunitaire attaque le c?ur.
Les chercheurs ont également induit une myocardite dans un autre groupe de souris normales, avec un niveau sain d'éosinophiles. Après 21 jours, les scientifiques ont mesuré l'inflammation dans les c?urs des deux groupes de souris.
Ils ont également analysé les coeurs pour la fibrose ou le tissu cicatriciel - deux signes de la mort des muscles du c?ur chez les mammifères. Le tissu cicatriciel est également présent dans les cas de DCMi.
Les scientifiques ont également constaté une inflammation aiguë dans les deux groupes.
Cependant, lorsque les scientifiques ont examiné les groupes pour détecter des signes d'insuffisance cardiaque, ils ont trouvé des différences drastiques entre le groupe déficient en éosinophiles et le groupe normal.
Les souris présentant des taux normaux d'éosinophiles ont continué à développer une insuffisance cardiaque, tandis que les souris présentant un déficit en éosinophiles ne présentaient aucun signe de dysfonctionnement cardiaque.
L'équipe a également trouvé du tissu cicatriciel dans les deux groupes à un degré similaire. Cependant, les souris normales avaient le DCMi, tandis que les souris déficientes en éosinophiles n'étaient pas affectées.
Le rôle des éosinophiles confirmé par une seconde expérience
Pour voir s'ils pouvaient reproduire leurs découvertes, l'équipe a conçu une expérience supplémentaire dans laquelle ils ont modifié génétiquement des souris pour obtenir un excès d'une protéine produisant des éosinophiles appelée IL5.
Les souris présentant un excès d'IL5 ont développé plus d'inflammation et plus de tissu cicatriciel dans les cavités supérieures du coeur (ou oreillettes) par rapport aux souris normales.
Les souris présentant une protéine IL5 excessive présentaient également plus de cellules infiltrant le c?ur. Jusqu'à 60% de ces cellules étaient des éosinophiles chez les souris présentant une IL5 excessive, contre seulement 3% chez les souris normales.
De plus, les chercheurs ont examiné les c?urs des souris 45 jours après l'expérience et ont trouvé des DCMi sévères chez les souris contenant trop de protéine IL5.
Enfin, pour tenir compte de la possibilité que ce soit la protéine IL5 et non les éosinophiles qui déterminent le développement du DCMi, l'équipe a modifié génétiquement les souris déficientes en éosinophiles pour avoir un excès de protéine.
Les chercheurs n'ont trouvé aucune réduction de la fonction cardiaque chez ces souris présentant un déficit en éosinophiles excessif pour l'IL5, par rapport aux souris normales. Cela confirme que ce sont les cellules immunitaires, pas la protéine, qui causent le DCMi.
La protéine fabriquée par les éosinophiles augmente la probabilité de DCMi post-myocardite
Pour tenter de comprendre exactement comment les éosinophiles sont responsables du DCMi, les chercheurs ont étudié plus avant et réussi à isoler une protéine appelée IL4, qui est produite par les éosinophiles.
À l'aide d'un autre modèle de souris, le Dr Cihakova et son équipe ont établi que c'est bien l'IL4 qui facilite le développement du DCMi et qui est déclenchée par les éosinophiles.
"Le message à retenir est que la gravité de l'inflammation ne détermine pas nécessairement la progression de la maladie à long terme, mais que des types de cellules infiltrantes spécifiques - les éosinophiles, dans ce cas - le font."
Dr. Daniela Cihakova
L'auteur principal de l'étude souligne que leur étude est la première à étudier le rôle des éosinophiles dans l'apparition de l'inflammation cardiaque et dans son développement, de l'inflammation au DCMi.
Nicola Diny, Ph.D. Étudiant à l’École de santé publique de Bloomberg et premier auteur de l’étude, commente également les résultats:
"Nos études montrent que la présence d'éosinophiles dans le c?ur rend les souris plus susceptibles de souffrir de DCMi suite à une myocardite. Et s'il y a beaucoup d'éosinophiles, les souris développent une insuffisance cardiaque encore plus grave", explique Diny. "Il sera important de tester si la même chose est vraie chez les patients. De cette façon, nous pourrons peut-être intervenir rapidement et prévenir le DCMi."
Les chercheurs espèrent que leur étude aidera à mettre au point des médicaments ciblant l’IL4 qui pourraient un jour traiter les personnes atteintes de myocardite, ce qui pourrait interrompre leur progression vers le DCMi.
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