Augmentation de la sensibilité au toucher par les personnes atteintes de perte auditive DFNA2

Selon une enquête publiée dans Neuroscience de la natureLes personnes souffrant d'une perte auditive héréditaire de DFNA2 sont plus sensibles aux vibrations à basse fréquence. Les résultats de l'étude révèlent des associations auparavant inconnues entre la sensibilité au toucher et la perte auditive. Les cellules nerveuses spécialisées de la peau sont responsables de toutes les sensations ressenties par les personnes lorsqu'elles se touchent: chaleur, froid, douceur, rugosité, pression, douleur, démangeaison, vibrations, etc. L’étude a été menée par le professeur Thomas Jentsch du Centre de médecine moléculaire Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP) de Berlin-Buch et le professeur Gary Lewin (MDC), en collaboration avec des cliniciens des Pays-Bas, de Madrid et de Madrid. Espagne et Nimègue.
Plusieurs membres des familles espagnoles et néerlandaises ayant participé à l'enquête souffrent d'une perte auditive héréditaire de DFNA2. DFNA2 est une mutation génétique qui perturbe le fonctionnement de plusieurs cellules ciliées de l'oreille interne. L’équipe était plus intriguée par le sens du toucher des participants que par leur capacité auditive, car ils pensaient que cette mutation pouvait également affecter le sens du toucher.
La pression des ondes sonores fait vibrer des milliers de minuscules poils délicats dans l'oreille interne, provoquant le déclenchement de minuscules signaux électriques par les cellules ciliées (ions potassium). Ces signaux électriques remontent ensuite les nerfs cochléaires de la voie auditive vers le cerveau. Les ions potassium traversent un canal dans la membrane cellulaire et à nouveau hors des cellules ciliées. Chez les personnes malentendantes, ce canal potassique, une molécule protéique appelée KCNQ4, est endommagé par la mutation.
Jentsch a dit:

"Mais nous avons trouvé que KCNQ4 est présent non seulement dans l'oreille, mais aussi dans certaines cellules sensorielles de la peau. Cela nous a donné l'idée que la mutation pourrait également affecter le sens du toucher. Et c'est exactement ce que nous avons pu montrer dans notre recherche, que nous avons menée en étroite collaboration avec le laboratoire de Gary Lewin, un collègue du MDC spécialisé dans la sensation tactile. "

Le sens du toucher permet aux individus de distinguer la différence entre une surface rugueuse ou lisse par les vibrations qui se produisent dans la peau lorsque la surface est touchée. Les sensations tactiles fournissent une mine d'informations à notre cerveau sur l'environnement qui nous entoure. Pour chaque sensation de toucher différente, il existe des cellules sensorielles dans les cellules présentant des structures différentes - la déformation des structures génère des signaux nerveux électriques. Bien que la raison pour laquelle cela se produit reste inconnue. Le sens du toucher est le moins compris des cinq sens d'Aristoteles.

Les découvertes de Matthias Heidenreich et Stefan Lechner des groupes de recherche de Thomas Jentsch et Gary Lewin montrent clairement qu'il existe des parallèles avec l'audition. Dans le laboratoire de Jentsch, les enquêteurs ont d'abord développé un modèle de souris pour la surdité en créant une lignée de souris ayant la même mutation dans le canal potassique qu'un individu avec DFNA2. Bien que le canal défectueux n'ait pas tué les récepteurs tactiles dans la peau où le canal potassium KCNQ4 se trouve comme dans l'oreille, les récepteurs tactiles ont montré une réponse électrique modifiée aux stimuli mécaniques chez le modèle de souris.
Les chercheurs ont découvert que les récepteurs tactiles étaient beaucoup plus sensibles à la stimulation par vibrations dans la gamme des basses fréquences. Pour les ions potassium, la vanne de sortie fonctionne généralement ici comme un filtre pour affaiblir la sensibilité des cellules préférentiellement aux basses fréquences. Chez les individus normaux, ceci règle généralement ces mécanorécepteurs à des fréquences modérément élevées. Chez les souris dépourvues de canaux KCNQ4 fonctionnels, les récepteurs tactiles ne peuvent plus distinguer la différence entre les basses et les hautes fréquences.

Le même effet a été observé chez les participants sourds présentant des mutations dans le canal potassique, analysés par Lechner et Matthias Heidenreich. En outre, ils pouvaient distinguer les vibrations très lentes que leurs frères et s?urs en santé ne pouvaient pas marquer. À la suite des mutations dans le gène du canal KCNQ4, le réglage fin des mécanorécepteurs pour la sensation normale au toucher a été modifié.
Jentsch et Lewin ont expliqué:

"La sensation de toucher varie beaucoup d'une personne à l'autre - certaines personnes sont beaucoup plus sensibles au toucher que d'autres. Les patients DFNA2 sont extrêmement sensibles aux vibrations. La peau possède plusieurs types de mécanorécepteurs, qui répondent à différentes qualités de stimuli, en particulier Différentes gammes de fréquences. L'interaction des différentes classes de récepteurs est importante pour la sensation tactile. Bien que les récepteurs que nous avons étudiés soient devenus plus sensibles en raison de la perte du canal de potassium, cela peut être compensé par l'inconvénient Avec KCNQ4, nous avons identifié pour la première fois un gène humain qui modifie les caractéristiques de la sensation tactile. "

L'équipe dirigée par Gary Lewin appartient au MDC de Berlin et est spécialisée dans la perception sensorielle périphérique. L'équipe d'enquête dirigée par Thomas Jentsch appartient à la fois au FMP et au MDC et étudie le transport des ions et son rôle dans la maladie.
Écrit par Grace Rattue