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Les troubles d'apprentissage chez les enfants peuvent être évités avec un médicament anticancéreux

Selon une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université de médecine du Michigan et publiée dans la revue Cellule, un médicament qui avait été initialement formulé pour arrêter la croissance du cancer pourrait être capable de stopper la croissance de cellules cérébrales anormales dans le cerveau des enfants - ce qui pourrait réduire le risque de troubles d’apprentissage.
Cette nouvelle preuve a amené les chercheurs à se demander si les médicaments antitumoraux pourraient protéger le cerveau des enfants atteints de neurofibromatose 1 et d'autres troubles d'apprentissage au cours du stade de développement clé.
La neurofibromatose 1 (NF1) est présente chez 1 enfant sur 3 000. Cette maladie provoque la croissance des tumeurs sur tout le corps des enfants et entraîne parfois des têtes anormalement grandes, ainsi que d'autres problèmes de santé. Les enfants atteints de NF1 ont de la difficulté à écrire, à résoudre des problèmes de mathématiques, à lire et à se comporter de manière appropriée.
Des marques brunes sur la peau apparaissent tôt si NF1 est présent, et les médecins les confondent souvent avec les taches de naissance. L'influence sur la fonction cérébrale saine est le problème le plus grave associé à la NF1, et elle prévaut généralement peu après l'apparition des marques brunes. Les auteurs notent que l'impact réel de la NF1 sur la fonction cérébrale est encore inconnu, même si plusieurs études ont été réalisées sur les tumeurs qui apparaissent plus tard dans la vie du patient.
Pour leur nouvelle étude, les chercheurs de la faculté de médecine de l'Université du Michigan ont analysé les cellules souches neurales. Ce sont des cellules maîtres qui peuvent se transformer en différents types de tissus neuraux.
Ils ont découvert que les bébés souris qui avaient 2 copies de la mutation entraînant la NF1 avaient des cellules souches neurales qui produisaient plus de cellules nerveuses appelées glie et ne produisaient pas suffisamment de neurones - importants pour que le cerveau et le corps puissent communiquer entre eux.
Ces souris ont été traitées avec un médicament appelé PD0325901, un médicament expérimental qui a été utilisé dans des essais pour traiter un cancer avancé. Ce médicament cible les actions des cellules appelées voie MEK / ERK, appartenant à la classe des inhibiteurs de la MEK.
Les scientifiques ont trouvé une grande différence entre les souris portant la mutation NF1 qui ont reçu le médicament dès la naissance - ces souris formant un développement cérébral normal. En revanche, les souris qui ne semblaient pas être «normales» au moment de leur naissance, mais il était évident dans quelques jours qu’elles se développaient anormalement. Ils étaient penchés et "débraillés".
Auteur principal de la recherche et professeur agrégé de médecine interne à la division de médecine moléculaire et de génétique et au département de biologie cellulaire et développementale, Yuan Zhu, Ph.D, note que tous les enfants chez qui on a diagnostiqué la NF1 ne bénéficieront pas de ce médicament spécifique, cependant, d'autres inhibiteurs de la MEK sont en train d'être fabriqués pour lutter contre le cancer.
Il dit:

"L'important est que nous avons montré qu'en traitant pendant cette brève période de temps tôt dans la vie, quand les cellules souches neurales dans un cerveau en développement ont encore le temps de" décider "quel type de cellule devenir, nous pouvons causer un effet durable sur le développement neuronal. "

L'expérience n'a pas impliqué les scientifiques analysant comment les souris se sont comportées, apprises ou quelles étaient leurs chances de développer les tumeurs cérébrales bénignes souvent associées à la NF1.
Selon Zhu, le meilleur moyen pour le médicament de fonctionner est de l’administrer dès les premiers signes de tumeurs bénignes ou de retard du développement, et après que les tout-petits ou les nourrissons aient reçu un diagnostic de NF1.
Environ 50% des cas de NF1 sont dus à la génétique, où les parents ont transmis la mutation à leur progéniture. L'autre moitié des cas de NF1 se développent dans l'utérus par une cause inconnue.
Chaque cas de cette maladie est différent. Un enfant pourrait avoir, avec des parents atteints de NF1, des symptômes très légers, tandis que leur frère ou leur s?ur éprouve des symptômes sévères.
Une autre forme de NF1 est la "double frappe". Ces personnes ont 2 copies du gène muté dans leurs cellules. Si un individu a ces deux copies, elles ont tendance à souffrir de graves symptômes d’apprentissage et ont généralement un plus grand corps calleux, la partie du corps qui relie les deux moitiés du cerveau et abrite de nombreuses cellules gliales, les cellules eu beaucoup de.
Les découvertes récentes incitent les scientifiques à utiliser ces informations pour aider un jour des personnes ayant des problèmes génétiques similaires à la NF1 et affectant la même voie de signalisation cellulaire appelée RAS. Ces types de maladies génétiques, appelées «RASopathies» ou syndromes neuro-cardio-facial-cutanés (NCFC), comprennent le syndrome de Leguis, le syndrome de Leopard, le syndrome de Noonan et le syndrome de Costello. Ils sont similaires à la NF1 car ils ciblent le visage, la tête, le système de circulation et le cerveau.
Le gène de NF1 a été trouvé à la fin des années 1980 par Francis Collins, M.D., Ph.D., membre du corps professoral de la faculté de médecine U-M, et grâce à sa découverte, les enfants atteints de NF1 peuvent être diagnostiqués efficacement et traités en conséquence.
Écrit par Christine Kearney

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