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Gènes De Mélanome Trouvé Dans "Junk" ADN

Des scientifiques américains ont découvert deux nouvelles mutations de l'ADN non codant (anciennement surnommé "junk") dans 71% des mélanomes malins. Ils affirment que les mutations hautement récurrentes peuvent être les plus courantes dans cette forme de cancer de la peau la plus mortelle, plus commune que le gène BRAF codant pour une protéine déjà bien connu, et pourraient bien constituer une cible alternative pour le traitement.
Des chercheurs du Dana-Farber Cancer Institute et du Broad Institute of Harvard et du MIT rapportent leur découverte dans le numéro du 24 janvier de la revue Science Express, qui publie une sélection Science documents en ligne avant impression.
Près de 99% du génome humain comprend ce que l'on appelait autrefois «ADN indésirable», car contrairement aux 1% restants, il ne contient pas de plans pour fabriquer des protéines, les éléments constitutifs de la vie. Maintenant, les scientifiques commencent à découvrir que des sections d'ADN dans cette "matière noire" du génome sont des gènes "non codants" qui contrôlent le comportement des gènes codant pour les protéines.
Par exemple, la semaine dernière, des biologistes du MIT ont rapporté une étude sur Cellule, décrivez comment un morceau d'ADN non codant qu'ils ont surnommé "Braveheart" contrôle la transformation des cellules souches en cellules cardiaques, sans lesquelles le processus embryonnaire de construction d'un c?ur ne commence jamais.
Les chercheurs de cette dernière étude affirment que leurs mutations sont les premières liées au cancer dans l’ADN non codant; jusqu'à présent, tous les gènes cancéreux découverts étaient codés par des protéines.
L'auteur principal Levi Garraway de Dana-Farber et le Broad dit dans un communiqué:
"Cette nouvelle découverte représente une première incursion dans la" matière noire "du génome du cancer."
Il dit que non seulement les mutations sont les premiers gènes cancéreux à être découverts dans l’ADN non codant, mais ils semblent aussi être les deux gènes les plus communs du cancer:
"Considérés globalement, ces deux mutations du promoteur TERT sont encore plus communes que les mutations BRAF dans le mélanome", ajoute-t-il, expliquant que:
"Au total, cette découverte pourrait nous amener à réfléchir de manière plus créative aux bénéfices potentiels du ciblage de TERT dans le traitement ou la prévention du cancer."
Les mutations du promoteur TERT se trouvent dans une partie de l'ADN située à côté du gène qui contient le plan directeur pour la production d'une enzyme appelée transcriptase inverse de la télomérase (TERT), qui augmente la vie cellulaire presque indéfiniment. Le gène TERT est souvent surexprimé dans les cellules cancéreuses, ce qui les rend pratiquement immortelles.
Une mutation de promoteur contrôle la vitesse à laquelle le modèle d'ADN est traduit en instructions à l'intérieur des cellules pour fabriquer la protéine correspondante: dans ce cas, la vitesse à laquelle l'enzyme TERT est produite.

Le co-auteur Franklin Huang dit:
"Nous pensons que ces mutations dans la région du promoteur sont potentiellement une manière d'activer le gène TERT."
Lui et ses collègues affirment que les mêmes mutations se retrouvent dans les lignées cellulaires de certains autres cancers: il existe des preuves précoces qu’elles peuvent être exceptionnellement courantes dans les cancers de la vessie et du foie.
Ils notent que la découverte souligne la valeur de la recherche dans le génome entier, et pas seulement dans les sections codantes de l'ADN, pour trouver de nouvelles cibles génétiques potentielles pour le traitement du cancer.
Les fonds des National Institutes of Health, de la Mittelman Family Fellowship, de l'American Cancer Society, des instituts Novartis pour la recherche biomédicale, de la Melanoma Research Alliance et du Starr Cancer Consortium ont contribué au financement de l'étude.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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