Micro-ARN bloque l'effet de l'insuline dans l'obésité

Les chercheurs de Max Planck ont ??découvert un nouveau mécanisme conduisant au développement du diabète de type 2 dans l'obésité. Le poids corporel influe sur le risque de développer un diabète: entre 80 et 90% des patients atteints de diabète de type 2 sont en surpoids ou obèses. Selon des scientifiques de l’Institut Max Planck de recherche neurologique de Cologne et du Groupe d’excellence de Cologne sur les réactions au stress cellulaire dans les maladies associées au vieillissement (CECAD), les molécules courtes d’acide ribonucléique, appelées micro-ARN, semblent jouer un rôle important ce mécanisme.
Les chercheurs ont découvert que les souris obèses forment des niveaux accrus de la molécule d'ARN régulatrice miRNA-143. Le miARN-143 inhibe l'activation de l'enzyme AKT stimulée par l'insuline. Sans AKT actif, l'insuline ne peut pas déployer son effet réducteur de glycémie et le taux de sucre dans le sang est éjecté. Ce mécanisme nouvellement découvert pourrait constituer le point de départ du développement de nouveaux médicaments pour le traitement du diabète.
L'hormone insuline joue un rôle clé dans la régulation de la glycémie. S'il y a trop de glucose dans le sang, l'insuline ouvre les canaux de transport du glucose dans la membrane cellulaire des muscles et des cellules adipeuses. Le glucose atteint alors les cellules du corps et la teneur en sucre du sang coule. De plus, l'insuline inhibe la production de nouveau sucre dans le foie. Les diabétiques de type 2 sont capables de produire des volumes suffisants d'insuline. cependant, leurs cellules y sont résistantes - et l'hormone est incapable de remplir sa tâche. Si elle n'est pas traitée, cette maladie endommage les vaisseaux sanguins en raison de l'augmentation du taux de sucre dans le sang, ce qui peut entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.
Les processus moléculaires dans les cellules du corps responsables de la connexion entre le poids corporel et le diabète sont largement inconnus. Cependant, dans tous les tissus qui répondent à l'insuline, des micro-ARN peuvent être trouvés. Les scientifiques de Cologne travaillant avec Jens Brüning, directeur de l’Institut Max Planck de recherche neurologique et coordinateur scientifique du groupe d’excellence de Cologne sur les réactions au stress cellulaire dans les maladies associées au vieillissement, supposent donc que les micro-ARN peut également jouer un rôle dans le diabète de type 2. Ces molécules d'acide ribonucléique courtes peuvent réguler l'activité des gènes et contrôler ainsi la production de protéines.
Le groupe de recherche de Cologne a maintenant découvert un nouveau mécanisme conduisant à la résistance à l'insuline des cellules. En conséquence, les souris obèses forment un excès de miARN-143 dans leur foie. Cette molécule d'ARN fait taire les gènes responsables de l'activation de l'enzyme AKT et inhibe donc l'activation de l'insuline AKT par l'insuline. "L'AKT est important pour le transport du glucose dans la cellule et pour l'inhibition de la synthèse du glucose dans le foie. Lorsque l'enzyme est inhibée, l'insuline ne prend pas effet et la glycémie reste élevée", explique Jens Brüning.
Pour leur étude, les chercheurs ont comparé des souris de poids normal à des souris obèses atteintes de diabète de type 2. Ils ont découvert que les animaux malades produisaient plus de deux fois plus de miARN-143 dans leur foie que les animaux normaux. De plus, les chercheurs n'ont trouvé qu'une faible concentration de la protéine ORP8 chez les souris obèses qui formaient de grandes quantités de miARN-143. ORP8 stimule l'insuline pour activer AKT et réduit donc la teneur en sucre du sang. Si ORP8 est manquant, l'insuline est incapable de prendre effet et l'AKT reste inactif.
Les chercheurs ne savent pas encore pourquoi les souris obèses forment plus de miARN-143 que leurs homologues de poids normal. "Si nous parvenons à expliquer les voies de signalisation dans la cellule qui conduisent à la production de miARN-143, nous aurons un point de départ pour le développement de nouveaux médicaments pour le traitement du diabète de type 2", explique Jens Brüning. plans de recherche.
Sources: Max-Planck-Gesellschaft, Fondation AlphaGalileo.

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