Protéine Antivirale Naturelle Stoppe Le VIH, Virus Mortels Entrant Des Cellules

Des chercheurs américains ont identifié une protéine antivirale naturelle qui empêche le VIH et certains autres virus mortels comme Ebola, la fièvre de la vallée du Rift et Nipah de pénétrer dans les cellules hôtes. Ils espèrent que cette découverte aidera à mettre au point des antiviraux à large spectre contre de nombreux virus mortels que l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses considère comme des "agents pathogènes prioritaires" aux fins de la biosécurité nationale.
L’équipe, dirigée par le chercheur principal Genhong Cheng, professeur de microbiologie, immunologie et génétique moléculaire à l’Université de Californie à Los Angeles (UCLA), écrit à propos de cette découverte dans le numéro de janvier de la revue. Immunité.
La protéine, appelée cholestérol-25-hydroxylase (CH25H), est une enzyme qui convertit le cholestérol dans la cellule en oxystérol appelé 25-hydroxycholestérol (25HC), qui imprègne la paroi cellulaire et empêche le virus d'entrer.
L’enzyme elle-même est déclenchée par l’interféron, une protéine antivirale essentielle dans l’organisme.
Le cholestérol est présent dans chaque cellule du corps. Il est particulièrement abondant dans la membrane cellulaire et contribue à préserver son intégrité.

Selon l'auteur principal Su-Yang Liu, étudiant au département de microbiologie, d'immunologie et de génétique moléculaire, d'autres approches visant à empêcher les virus de pénétrer dans les cellules hôtes ont tenté de le faire en modifiant les gènes. à l'école de médecine David Geffen de l'UCLA.
L'avantage du CH25H est qu'il "produit un oxystérol naturel et soluble qui peut être synthétisé et administré", explique Liu.
Dans leur étude, utilisant des cultures cellulaires, Liu et ses collègues ont montré que le 25HC inhibait largement la prolifération des virus enveloppés tels que le VIH, le virus Ebola, la fièvre de la vallée du Rift et Nipah.
"Il a supprimé la croissance virale en bloquant la fusion membranaire entre virus et cellule", écrivent les auteurs.
La fusion membranaire est la voie par laquelle les virus enveloppés entrent dans les cellules hôtes: l'enveloppe ou "peau" du virus fusionne avec celle de la cellule, après que les glycoprotéines à la surface de l'enveloppe identifient et se lient aux sites récepteurs de la membrane de l'hôte.

Les chercheurs ont également testé l'effet sur le VIH chez des souris vivantes.
Ils ont administré du 25HC à des souris implantées dans des tissus humains et ont constaté une réduction significative de leur charge en 7 jours.
Le 25HC a également inversé l'appauvrissement des cellules T du système immunitaire causées par le VIH.
Les chercheurs ont été intrigués de constater que l'expression de CH25H dans les cellules nécessitait l'interféron, un composé que nous connaissons comme étant un composant essentiel de la défense naturelle de l'organisme contre les virus depuis plus de six décennies.
Cependant, l'interféron lui-même n'a pas de propriétés antivirales: il active les gènes antiviraux. Des études antérieures ont identifié certains des gènes activés par l'interféron, mais il s'agit de la première étude à décrire son action comme déclencheur de la production d'oxystérols antiviraux via l'activation de l'enzyme CH25H.
Liu dit que les résultats donnent des indices sur la façon dont l'interféron peut bloquer la fusion de la membrane virale.
Cependant, il reste encore beaucoup à faire avant que les résultats puissent se traduire par quelque chose d’utile dans la clinique.
Il souligne que l'étude a uniquement testé l'effet antiviral du 25HC sur Ebola, Nipah et d'autres virus hautement pathogènes, en culture cellulaire. Des tests contre ces virus chez les animaux vivants doivent encore être effectués. Un autre obstacle à surmonter est que le 25HC est difficile à administrer à fortes doses et que ses performances par rapport aux autres antiviraux anti-VIH sont également inconnues.
Les fonds des National Institutes of Health, de Warsaw Fellowship, du UCLA Center for AIDS Research, de l'UCLA AIDS Institute, de l'Institut des sciences cliniques et translationnelles de l'UCLA et du Centre d'excellence régional du Pacifique Sud-Ouest pour la biodéfense et les maladies infectieuses émergentes .
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Écrit par Catharine Paddock PhD

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