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Les dommages aux cellules nerveuses dans la SEP peuvent être réversibles

La découverte remarquable que les axones ou les cellules nerveuses peuvent commencer à dégénérer spontanément sans endommager leur couche protectrice de myéline, et si elle est détectée et traitée rapidement, peut être inversée chez la souris, ce qui pourrait conduire à de nouveaux traitements efficaces contre la sclérose en plaques. aux conclusions d'une étude publiée dans Médecine de la nature cette semaine.
Dans leur article, les auteurs principaux, le professeur Martin Kerschensteiner de l'Université Ludwig-Maximilians de Munich, en Allemagne, et le professeur Thomas Misgeld de l'Université technique de Munich décrivent comment ils ont découvert un type inconnu de dégénérescence axonale ou nerveuse. ils appellent "dégénérescence axonale focale" (DCP).
Alors que la découverte ouvre la porte à de nouvelles cibles thérapeutiques, les chercheurs préviennent qu’il reste encore beaucoup à faire avant que des traitements efficaces soient disponibles, comme Kerschensteiner l’a expliqué à la presse:
"Jusqu'à présent, nous ne comprenons que superficiellement les mécanismes moléculaires sous-jacents et, bien sûr, pour trouver des thérapies efficaces, il faudra des analyses chronophages et des essais approfondis sur des candidats-médicaments", a-t-il averti.
Les maladies auto-immunes comme la SEP surviennent lorsque le système immunitaire, qui ne cible et détruit normalement que les agents étrangers tels que toxines, bactéries et virus, attaque les tissus du corps, provoquant une inflammation et éventuellement une dégénérescence.
Dans le cas de la SEP, le système immunitaire attaque le système nerveux, entraînant des dommages aux axones du cerveau et de la moelle épinière et des signaux nerveux plus lents ou perturbés.
L'évolution de cette maladie commune et souvent invalidante est souvent imprévisible avec des périodes de rémission entrecoupées de périodes de rechute. À mesure que les dommages deviennent de plus en plus graves et affectent de plus en plus d'axones, il y a une perturbation croissante, voire une perte de la fonction sensorielle, du mouvement volontaire et du contrôle de la vessie.
Le point de vue prédominant est que les lésions axonales dans la SEP résultent de la destruction progressive de la gaine de myéline, revêtement protecteur et isolant électrique des tissus entourant l'axone, qui accélère la transmission des signaux.
Ce qui déclenche le dommage à l'axone lui-même, cependant, est mal compris, et c'est ainsi que Kerschensteiner et Misgeld essayaient d'en apprendre plus sur l'utilisation de souris de laboratoire quand ils ont fait leur découverte surprenante.
Comme Misgeld a expliqué:
"Nous avons utilisé un modèle animal dans lequel un sous-ensemble d'axones est génétiquement marqué par une protéine fluorescente, ce qui nous permet de les observer directement par microscopie à fluorescence."
Après avoir injecté de la myéline aux souris (pour activer la réponse immunitaire appropriée), les chercheurs ont découvert que des symptômes ressemblant à ceux de la SEP se manifestaient.
Mais ils ont également constaté que plusieurs des axones présentant des signes précoces de dommages étaient encore entourés d'un revêtement de myéline intact. Cela leur a donné une intuition que les dommages de la myéline ne sont pas nécessairement une condition préalable aux dommages axonaux.
Au lieu de cela, ils suggèrent un mécanisme précédemment non reconnu, qu'ils appellent "dégénérescence axonale focale (DCP)", est responsable des dommages primaires.
Dans leur article, ils décrivent comment le DCP "se caractérise par des étapes séquentielles, en commençant par les gonflements focaux et en progressant vers la fragmentation axonale".
Ils ont constaté que, tandis que la plupart des axones gonflés restaient inchangés pendant plusieurs jours, d'autres se sont rétablis spontanément et qu'au début, ils pouvaient voir des DCP dans les axones avec des gaines de myéline intactes.
Cela peut expliquer pourquoi certains patients atteints de SEP ressentent une rémission spontanée des symptômes:
"A ses débuts, les dommages axonaux sont spontanément réversibles", a déclaré Kerschensteiner.
"Cette découverte nous donne une meilleure compréhension de la maladie, mais elle peut également suggérer une nouvelle voie thérapeutique, car les processus qui sont en principe réversibles devraient être plus sensibles au traitement."
Cependant, avant même que des médicaments potentiels puissent être envisagés, sans parler des essais, nous avons besoin d'une meilleure compréhension de la chimie moléculaire sous-jacente et de la biologie d'une maladie.
Des études antérieures sur la SEP ont déjà suggéré que les radicaux réactifs de l'oxygène et de l'azote, des produits chimiques produits par le système immunitaire, jouent un rôle important dans la destruction des axones. Les chercheurs suggèrent que dans le cas des DCP, ces produits chimiques agressifs attaquent les mucondries à l'intérieur des cellules nerveuses. Les mitochondries sont les "cellules de puissance" à l'intérieur des cellules, elles synthétisent des molécules d'ATP, les "unités monétaires d'énergie" universelles avec lesquelles les cellules construisent, se maintiennent et fonctionnent elles-mêmes.
"L'imagerie moléculaire et les expériences pharmacologiques montrent que les espèces d'oxygène et d'azote réactives dérivées des macrophages (ROS et RNS) peuvent déclencher une pathologie mitochondriale et initier le DCP", écrivent les chercheurs.
Chez les souris de laboratoire, ils ont pu neutraliser les ROS et RNS et les axones de secours qui avaient déjà commencé à dégénérer.
Et dans une dernière étape passionnante de leur étude, à laquelle ont participé des co-auteurs des universités de Göttingen et de Genève, ils ont trouvé des signes caractéristiques compatibles avec les DCP dans les tissus cérébraux de patients humains atteints de SEP. chez les souris pourrait également travailler chez l'homme.
"En résumé, nos données suggèrent que les lésions inflammatoires axonales pourraient être spontanément réversibles et donc une cible potentielle pour la thérapie", écrivent-ils.
La raison pour laquelle, même si cela s'avère être le cas, il faudra un certain temps avant que nous ayons des médicaments candidats, c'est parce que les produits chimiques utilisés chez les souris ne sont pas suffisamment spécifiques et ne sont pas suffisamment tolérés pour être utilisés en clinique. , comme l'a expliqué Kerschensteiner:
"Avant de pouvoir développer des stratégies thérapeutiques appropriées, nous devons clarifier exactement comment les dommages surviennent au niveau moléculaire."
"Nous voulons également examiner si des mécanismes similaires jouent un rôle dans les stades chroniques ultérieurs de la sclérose en plaques", a-t-il ajouté.
Les fonds de la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), du programme Emmy Noether, de la Fondation Hertie et de la Fondation Alexander von Humboldt ont contribué au financement de l'étude.
"Une forme réversible de lésions axonales dans l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale et la sclérose en plaques."
Ivana Nikic, Doron Merkler, Catherine Sorbara, Mary Brinkoetter, Mario Kreutzfeldt, Florence M. Bareyre, Wolfgang Brück, évêque Derron, Thomas Misgeld, Martin Kerschensteiner.
Médecine de la nature Publié en ligne le 27 mars 2011
DOI: 10.1038 / nm.2324
Source supplémentaire: Ludwig-Maximilians-Universität München (27 mars 2011).
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD

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