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Une nouvelle cible médicamenteuse pour la maladie de Parkinson a été trouvée
Une nouvelle étude a trouvé une enzyme qui entraîne la neurotoxicité dans la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Le blocage de l'action de cette enzyme peut empêcher ces conditions de se développer, de sorte que la recherche pourrait avoir trouvé une nouvelle cible médicamenteuse.
Une nouvelle étude pourrait avoir trouvé une cible pour un médicament potentiel contre la maladie de Parkinson.
On estime actuellement que plus de 5 millions de personnes aux États-Unis vivent avec la maladie d'Alzheimer et qu'au moins 1 sur 3 meurt de cette maladie ou d'une autre forme de démence. La maladie de Parkinson affecte également environ 60 000 adultes américains chaque année.
Les deux maladies sont neurodégénératives, ce qui signifie que les cellules cérébrales dégénèrent progressivement et irréversiblement jusqu'à ce qu'elles meurent.
Même s'il existe différentes différences entre les deux conditions au niveau génétique et structurel, une équipe de scientifiques de l'Université Emory d'Atlanta, en Géorgie, a peut-être trouvé une enzyme qui déclenche les deux. Cette enzyme nouvellement découverte pourrait être une cible pour un médicament potentiel pour la maladie de Parkinson.
La nouvelle étude a été menée par Keqiang Ye, Ph.D., et les résultats ont été publiés dans la revue Nature Structural and Molecular Biology.
Les protéines tau et alpha-synucléine
Un aspect commun aux deux conditions concerne la formation de la maladie: les deux conditions sont caractérisées par une protéine grumeleuse capable de tuer les cellules du cerveau. Cette protéine est appelée alpha-synucléine dans la maladie de Parkinson et tau dans la maladie d'Alzheimer.
Dans la maladie de Parkinson, on pense que les alpha-synucléines s'agrègent et forment des amas appelés corps de Lewy. Ces amas peuvent être trouvés dans la couche externe du cerveau, ainsi que plus profondément à l'intérieur du cerveau moyen.
Dans la maladie d'Alzheimer, une production excessive de tau forme des enchevêtrements qui peuvent entraver le transport des nutriments vers les neurones, qui meurent à la suite de cette famine.
Des recherches antérieures menées par le Dr Ye et ses collègues ont permis de découvrir une enzyme appelée asparagine endopeptidase (AEP), qui rend le tau clumpier et plus toxique. La nouvelle étude a émis l'hypothèse que l'AEP aurait le même effet sur l'alpha-synucléine.
"Dans la maladie de Parkinson, l'alpha-synucléine se comporte comme la protéine tau dans la maladie d'Alzheimer. Nous pensons que si l'AEP réduit la protéine tau, il est très probable qu'elle réduira également la protéine alpha-synucléine."
Keqiang Ye, Ph.D.
AEP et neurotoxicité chez les Parkinson
Comme prévu, le Dr Ye et son équipe ont découvert que l'AEP entraîne l'agrégation de l'alpha-synucléine et augmente sa neurotoxicité. Dans le modèle de souris conçu par les chercheurs, la neurotoxicité induite par l'AEP entraîne une perte des neurones et des déficits moteurs.
Les chercheurs ont également constaté que l'AEP avait un effet de «clivage» similaire à celui des ciseaux sur l'alpha-synucléine humaine. Les fragments clivés d'alpha-synucléine se sont avérés plus susceptibles de former des amas que la forme complète de la protéine. Lorsqu'il a été introduit dans les cellules ou les cerveaux de souris, la neurotoxicité de la protéine clivée était plus élevée.
De plus, les chercheurs ont muté la protéine pour que l'AEP ne puisse plus la couper, et ils ont découvert que la protéine non coupée était moins toxique.
De plus, le Dr Ye et ses collègues ont trouvé des fragments clivés d'alpha-synucléine dans des échantillons de tissus cérébraux de personnes atteintes de la maladie de Parkinson, mais pas dans des échantillons provenant de témoins sains.
Dans les échantillons de contrôle sains, les chercheurs ont trouvé de l'AEP exclusivement dans les lysosomes, qui sont de minuscules organites dans la cellule et qui agissent comme son "système digestif". Mais dans les échantillons de tissus de personnes atteintes de la maladie de Parkinson, l'AEP a débordé dans d'autres parties de la cellule.
Ces résultats pourraient indiquer une nouvelle cible pour un médicament anti-parkinsonien potentiel. Des essais sur des modèles animaux ont déjà montré qu'un médicament inhibant l'AEP préserve la mémoire et peut avoir un effet préventif contre la maladie d'Alzheimer.
Bien que les chercheurs notent que l'AEP n'est pas la seule enzyme qui décompose l'alpha-synucléine, la rendant ainsi plus toxique, le Dr Ye et son équipe prévoient également de tester des médicaments inhibiteurs de l'AEP chez les animaux atteints de la maladie de Parkinson.
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