Un nouvel espoir pour la SEP réside dans le blocage des molécules clés de l'inflammation

Le blocage d'une molécule d'inflammation clé dans les cellules T auxiliaires du système immunitaire pourrait constituer une première étape dans le développement de nouveaux traitements visant à éradiquer la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes, ont déclaré des chercheurs qui ont écrit sur leur découverte. Immunologie de la nature cette semaine.
Selon le Dr Abdolmohamad Rostami, professeur et président du département de neurologie de Jefferson, responsable de l'étude, une cytokine inflammatoire dans les lymphocytes T auxiliaires appelée facteur stimulant les colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF) semble être à l'origine des maladies auto-immunes. Collège médical de l'Université Thomas Jefferson, Philadelphie, Pennsylvanie, États-Unis et ses collègues.
Le système immunitaire comprend un ensemble de cellules, de processus et de molécules qui détectent et réagissent aux agents étrangers, aux agents pathogènes et aux blessures pour prévenir les dommages et rétablir la santé, mais qui s'attaquent aux tissus sains.
Pour leur étude, Rostami et ses collègues se sont concentrés sur un groupe de cellules immunitaires appelées cellules T helper 17 (Th17), qui protègent normalement les cellules contre l’invasion des pathogènes, mais sont également impliquées dans des maladies auto-immunes chez les humains et les animaux. les mécanismes impliqués sont quelque peu mystérieux.
Dans leur étude, l’équipe a montré que le GM-CSF pouvait être un des principaux responsables de l’apparition de la SEP, car sans lui, les cellules Th17 n’induisaient pas de maladie similaire à la SEP dans un modèle animal expérimental.
Rostami a déclaré à la presse que leur étude était la première à montrer un lien entre les cellules GM-CSF et Th17:
"Ce que nous avons montré dans cet article est que le GM-CSF dérivé des cellules Th17 est important dans le processus de signalisation cellulaire qui conduit à l'inflammation du système nerveux central", a-t-il expliqué.
Le blocage de cette molécule de signalisation cellulaire pourrait être une première étape dans le développement de nouveaux traitements pour éradiquer la SEP et d'autres maladies auto-immunes, a déclaré Rostami, qui est également directeur de neurologie à l'hôpital universitaire Thomas Jefferson.
L'équipe a découvert qu'une voie décrite sous le nom d'interleukine-23 (IL-23) / Th17 / GM-CSF est la principale voie de développement de l'inflammation dans le système nerveux central dans les maladies auto-immunes telles que la SEP.
L'IL-23 est une cytokine, une molécule de signalisation déjà connue pour provoquer une inflammation auto-immune dans le cerveau (elle est encéphalitogène). Les chercheurs ont découvert que les cellules Th17 produisent davantage de GM-CSF lorsqu'elles y sont exposées.
Ils ont élevé des souris atteintes d'encéphalomyélite auto-immune (EAE), un modèle animal commun utilisé pour étudier la biologie de la SEP.
Ils ont découvert que les souris dont les cellules Th17 ne pouvaient pas produire de GM-CSF ne développaient pas de neuroinflammation, ce qui montre que le GM-CSF est la cause de la maladie chez le modèle animal.
Ils ont également trouvé une boucle de rétroaction dans laquelle la sécrétion de GM-CSF par Th17 "stimulait la production d'IL-23 par les cellules présentatrices d'antigène".
"Une telle régulation croisée de l'IL-23 et du GM-CSF explique le schéma similaire de résistance à l'auto-immunité lorsque l'une des deux cytokines est absente et identifie les cellules TH17 comme une source cruciale de GM-CSF dans l'inflammation auto-immune".
Dans un article publié dans un précédent numéro de la revue, Rostami et son équipe ont décrit comment ils ont découvert un autre mécanisme apparenté à la SEP où une autre cytokine, l’Interleukine-27 (IL-27), a aidé à bloquer chez les animaux atteints d'une maladie semblable à la SEP.
En rassemblant les résultats des deux articles, les chercheurs ont suggéré que, même si l’augmentation des taux de GM-CSF pouvait causer la SEP, l’augmentation de l’IL-27 pourrait aider à réprimer un système immunitaire hyperactif.
Rostami a déclaré à propos du document précédent:
"C'était la première fois que nous avions des preuves directes qu'en administrant activement l'IL-27 comme un médicament, nous pouvions supprimer l'EAE chez la souris."
Rostami a déclaré que si ce que suggère leur article récent sur le rôle du GM-CSF dans les échantillons de sang humain, il serait peut-être possible de commencer à chercher un nouveau traitement pour la SEP:
"Si nous pouvons essayer de neutraliser le GM-CSF par différents moyens, par exemple en essayant de l'imiter ou en essayant de bloquer le récepteur du GM-CSF, nous pouvons espérer améliorer la maladie", a déclaré Rostami.
"L'encéphalitogénicité des cellules TH17 dépend de la production induite par IL-1 et IL-23 de la cytokine GM-CSF."
Mohamed El-Behi, Bogoljub Ciric, Hong Dai, Yaping Yan, Melissa Cullimore, Farinaz Safavi, Guang-Xian Zhang, Bonnie N. Dittel, Abdolmohamad Rostami
Immunologie de la nature Publié en ligne le 24 avril 2011.
DOI: 10.1038 / ni.2031
Sources supplémentaires: Thomas Jefferson University, eBioscience.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD

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