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De nouvelles connaissances sur l'inflammation cérébrale peuvent expliquer l'incapacité résiduelle après un AVC
L'inflammation est la réponse naturelle de l'organisme à une blessure ou à une "invasion" - elle invoque des cellules et des agents du système immunitaire pour réparer les dommages ou traiter avec "l'agresseur". Mais parfois, la réponse inflammatoire peut être trop forte et causer des dommages.
Un mécanisme d'inflammation cérébrale peut expliquer pourquoi certains patients présentent une incapacité résiduelle après un AVC.
Dans le cerveau, l'inflammation se produit lorsqu'il y a un accident vasculaire cérébral ou des maladies comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Maintenant, les chercheurs ont découvert de nouveaux indices sur l'inflammation dans le cerveau qui pourraient conduire à de nouveaux traitements.
La recherche a été menée par le Dr Miguel Burguillos, alors qu’il était basé à l’Université de Lund et au Karolinska Institutet en Suède. Il est actuellement chercheur principal en lésions cérébrales et spinales à la Queen Mary University of London au Royaume-Uni.
Dans le journal Rapports de cellule, Le Dr Burguillos et ses collègues décrivent de nouvelles informations sur le récepteur TLR4 et son interaction avec une protéine appelée galectine-3 pour créer un cercle vicieux qui maintient l'inflammation.
TLR4 joue un rôle très important dans le système immunitaire inné - les scientifiques qui ont découvert cela ont remporté le prix Nobel en 2011.
L'équipe a découvert que la galectine-3 est sécrétée par les cellules microgliales, un type de cellule immunitaire qui agit comme première ligne de défense dans le cerveau.
La protéine est absente dans les cerveaux sains mais présente dans le cerveau avec une inflammation en cours.
Cycle d'inflammation cérébrale «autonome»
L'auteur principal, Tomas Deierborg, professeur associé au Département des sciences médicales expérimentales de l'Université de Lund, explique ce qu'ils ont découvert sur l'interaction entre la galectine-3 et le TLR4:
"La protéine se lie au récepteur TLR4 et amplifie les réactions qui mènent à l'inflammation. Plus de galectine-3 est produite et se lie aux cellules immunitaires, et la réponse immunitaire s'intensifie encore dans un processus auto-entretenu."
Pour explorer le lien important entre le récepteur et la protéine qui le déclenche, l'équipe a utilisé des tests de laboratoire, des expériences sur des animaux et des essais sur l'homme.
Par exemple, dans une partie de l’étude, l’équipe a utilisé des souris génétiquement modifiées pour manquer de galectine-3 et a constaté qu’elles présentaient une réponse inflammatoire plus faible et moins de lésions cérébrales après une crise cardiaque.
Dans une autre partie de l’étude, ils ont constaté que les souris atteintes de la maladie de Parkinson qui ne possédaient pas non plus le gène de la galectine-3 présentaient moins de signes de lésions cérébrales.
Les chercheurs ont également observé comment TLR4 et la galectine-3 interagissaient dans le cerveau des personnes décédées d'un AVC.
Le Dr Burguillos pense que le lien entre les deux principaux acteurs de l’inflammation dans le cerveau pourrait expliquer en partie l’incapacité résiduelle qui affecte souvent les patients ayant subi un AVC:
"Des niveaux élevés de galectine-3 restent dans le cerveau de ces patients longtemps après l'accident vasculaire cérébral, ce qui peut expliquer pourquoi la réponse inflammatoire continue à causer des dommages et ne disparaît pas."
Les résultats devraient aider à développer de meilleurs médicaments pour réduire les effets nocifs de l'inflammation cérébrale
La galactine-3 était déjà connue pour être impliquée dans la réponse inflammatoire du cerveau. La protéine n'a pas été trouvée dans des cerveaux sains - seulement dans les cerveaux présentant une inflammation.
Les sociétés pharmaceutiques développent déjà des médicaments ciblant la galectine-3 pour réduire les effets nocifs de l'inflammation dans le cerveau. Les chercheurs espèrent que leurs nouvelles découvertes aideront ces développements, déclare le professeur Deierborg:
"Maintenant que nous comprenons le mécanisme, cela facilitera le développement de traitements plus efficaces."
Pendant ce temps, Nouvelles médicales aujourd'hui récemment appris d'une étude qui a trouvé trop de sommeil est lié à un risque accru d'AVC. Bien que les chercheurs n'aient pas examiné les raisons possibles, ils suggèrent qu'une explication pourrait être qu'une augmentation importante du besoin de sommeil pourrait refléter des changements dans le flux sanguin dans le cerveau.
Le cancer de l'estomac et les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) peuvent être une maladie coûteuse à traiter, mais pour environ 5 000 dollars par mois, Gleevec (imatinib), la pilule anticancéreuse de Novartis AG, semble prolonger la vie des patients atteints de ce type de cancer. prendre le médicament pendant trois ans après la chirurgie.
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